Il Flutter atriale è una tachiaritmia sopraventricolare, caratterizzata da un’attivazione atriale molto rapida (200 -350 impulsi al minuto) e regolare. Di solito lo stimolo dagli atri tende a rallentare (fino al blocco ) a livello della giunzione atrioventricolare (filtro nodale) per cui la frequenza di attivazione ventricolare è più bassa ( di solito120-130 battiti al minuto per BAV 2-3/1).
Il flutter atriale, sebbene non frequente come la fibrillazione atriale, risulta aritmia di non raro riscontro nella pratica cardiologica quotidiana con incidenza di 2-5 volte più alta nei maschi rispetto alle donne. Studi epidemiologici riportano un’incidenza del flutter incerta poiché l’aritmia dura per un tempo variabile ed evolve di solito in fibrillazione atriale.
In genere il flutter atriale si presenta in pazienti con:
1) cardiopatia con dilatazione atriale (scompenso cardiaco congestizio, valvulopatia mitralica e tricuspidale);
2) processi infiammatori a carico degli atri;
3) processi infiltrativi atriali (amiloidosi ecc.);
4) Interventi cardiochirurgici ( malattie congenite, ischemica,valvolare etc);
5) Iatrogeno da farmaci e/o ablazione TC per la fibrillazione atriale;
6) altre malattie concomitanti: pericardite, insufficienza respiratoria;
7) Senza causa apparente.
Si tratta usualmente di un’aritmia non minacciosa per la vita con sintomi molto variabili in relazione alla frequenza ventricolare ed alla condizione cardiocircolatoria sottostante.
Il paziente con flutter atriale può essere totalmente asintomatico per cui il rilievo dell’aritmia può essere un reperto casuale. Diametralmente all’opposto, l’insorgenza dell’aritmia può peggiorare acutamente una condizione cardiocircolatoria fino a quel momento stabile per cui il paziente può riferire cardiopalmo talora insopportabile; dispnea da sforzo (per l’incremento eccessivo della frequenza cardiaca) o persino dispnea a riposo; angina di petto in caso di ridotta riserva coronarica; sintomi da insufficienza cardiaca manifesta (edemi declivi, oliguria, ortopnea, astenia ed altro).
Il Flutter atriale non trattato è un’aritmia che tende a divenire persistente, poco sensibile ai farmaci antiaritmici comunemente usati per la fibrillazione atriale (di classe 1e 3). L’ibutilide (farmaco ospedaliero intravenoso) è gravato da effetti collaterali talvolta gravi (torsione di punta da QT lungo).
In caso di compromissione emodinamica per l’alta frequenza specie in cardiopatici il flutter atriale può diventare un’emergenza da trattare con la cardioversione elettrica esterna (DC shock). La stimolazione overdrive trans esofagea o endocavitaria risulta poco efficace (migliori risultati nel flutter atriale tipico comune).
La terapia elettiva per la eradicazione del flutter atriale è l’ablazione transcatetere.
Il flutter atriale non trattato tende a cronicizzare (mesi o anni) e la sua evoluzione naturale è verso la fibrillazione atriale. Non ci sono studi su mortalità e morbilità di pazienti con flutter atriale: data la sua evoluzione verso la fibrillazione atriale e la frequente coesistenza delle due aritmie nello stesso paziente si può ipotizzare mortalità e morbilità pressoché sovrapponibili per le due aritmie.
CLASSIFICAZIONE e PATOGENESI
In base ai più recenti studi sui meccanismi elettrofisiologici e nuove tecniche di mappaggio endocavitario tridimensionale, il flutter atriale viene distinto, a secondo della camera in cui origina, in flutter atriale destro e flutter atriale sinistro (Classificazione sec. Scheinman modificata).
Il flutter atriale destro viene a sua volta distinto in due sottogruppi:
Flutter atriale destro istmo dipendente e Flutter atriale destro non istmo dipendente.
Il flutter atriale istmo dipendente viene distinto ancora in due forme:
1) Flutter antiorario comune,
2) Flutter orario non comune di cui:
• Flutter con circuito inferiore,
• Flutter con circuito intraistmico,
• Flutter con doppio circuito
Il flutter atriale sinistro viene classificato in base alla localizzazione del circuito:
a) Flutter atriale del tetto;
b) Flutter atriale incisionale dalle polmonari;
c) Flutter atriale settale sinistro;
d) Flutter atriale del seno coronarico;
e) Flutter atriale dell’anello mitralico.
Il flutter atriale destro istmo dipendente è il flutter atriale di più frequente riscontro nella pratica clinica (80-90% dei flutter atriali). La diagnosi nella maggior parte dei casi è elettrocardiografica: l’ECG del flutter atriale istmo-dipendente è patognomonico: onde F negative ( a denti di sega ) nelle derivazioni inferiori (DII, DIII, aVF), bifasiche di basso voltaggio in I e aVL e positive in V1e transizione in negative in V5-6.
La elettrogenesi di questa aritmia si basa su un circuito di rientro in atrio destro favorito da strutture anatomiche che, formando barriere, favoriscono la progressione preferenziale dello stimolo con fronte d’onda rientrante (immaginare il fronte d’onda dello stimolo come la testa di un cane che cerca di mordersi la coda): posteriormente la valvola di Eustachio e la Cresta Terminalis; anteriormente l’anello tricuspidalico. All’interno di questo corridoio il fronte d’onda procede in senso antiorario verso l’alto (cranialmente) lungo la parete settale verso il tetto atriale per poi ridiscendere (caudalmente ) lungo la parete laterale. In basso il fronte d’onda si incunea (talvolta rallentando) in una strettoia (istmo) formata dall’anello tricuspidalico anteriormente e posteriormente dallo sbocco della cava inferiore in atrio destro. L’ampiezza della strettoia-istmo varia da 1 a 3 cm e rappresenta la parte più aggredibile dell’intero circuito: l’interruzione della conduzione dell’impulso in questa strettoia mediante applicazione di energia di radiofrequenza (i.e. ablazione trans catetere), rappresenta l’unica terapia efficace nel controllo anche a lungo termine del flutter atriale istmo dipendente (1-5).
La procedura di ablazione TC con radiofrequenza prevede l’inserimento di più elettrocateteri introdotti per vena femorale destra o succlavia sinistra (anestesia locale) e posizionati in più sedi di riferimento nelle camere cardiache, da cui vengono raccolti ed analizzati gli elettrogrammi locali la cui cronologia è tipica del flutter (vedi sopra anatomia del circuito):
• un elettrocatetere diagnostico decapolare o duo-decapolare intorno l’anello tricuspidalico;
• un elettrocatetere su His per l’attivazione settale ed un elettrocatetere quadri polare (o più poli) in seno coronarico per l’attivazione dell’atrio sinistro.
Il catetere mappante-ablatore (di regola punta di 8 mm o 3-4 mm irrigato) viene introdotto in ventricolo destro e quindi ritirato in prossimità dell’anello tricuspidalico (elettrogrammi A-V ben rappresentati). Durante flutter, dal catetere ablatore si eroga energia a RF punto punto o in continuo (a trascinamento) fino allo sbocco della cava inferiore ottenendo, alla fine, una lesione lineare efficace nel bloccare il fronte d’onda dell’aritmia e ripristinare il ritmo sinusale - (Figura 1).
- Figura1
Figura 1. Tracciati ECG ed endocavitari (tecnica 20 poli) di flutter atriale comune (in alto a sinistra); interruzione del flutter durante ablazione(in alto a destra); la verifica della conduzione residua a livello istmico (in basso a sinistra); Blocco della conduzione istmica a fine procedura (in basso a destra).
In ritmo sinusale è importate documentare l’avvenuto blocco della conduzione a livello istmico mediante stimolazione dal seno coronarico e/o dalla parete laterale bassa dell’atrio destro per dimostrare il mancato passaggio del fronte d’onda, indotto dalla stimolazione, attraverso il blocco istmico praticato (Figura 1).
Il flutter atriale istmo dipendente non comune (reverse) è meno frequente nella pratica clinica (10%). L’elettrogenesi riconosce identico circuito del flutter comune che viene però percorso in senso inverso (reverse): all’interno del corridoio il fronte d’onda procede in senso orario verso il basso (caudalmente ) lungo la parete settale per poi risalire verso l’alto (cranialmente ) lungo la parete laterale verso il tetto atriale. Anche qui in basso il fronte d’onda si incunea (talvolta rallentando) nella strettoia (istmo) formata dall’anello tricuspidalico anteriormente e posteriormente dall’ostio della cava inferiore in atrio destro.
L’ECG mostra onde F positive ( a denti di sega capovolta ) nelle derivazioni inferiori (DII, DIII, aVF), bifasiche di basso voltaggio in I e aVL e negative in V1 (Figura 2).
- Figura 2
Figura 2.Tracciati ECG ed endocavitari (tecnica 10 poli) di flutter atriale non comune (in alto) e comune (in basso a sinistra) nello stesso paziente; interruzione del flutter durante ablazione (in basso a destra).
La tecnica di mappaggio ed ablazione TC rimane la stessa eccetto la cronologia degli elettrogrammi registrati intorno all’anello tricuspidalico che procedono in senso orario ( setto-parete laterale in senso cranio-caudale) (Figura 2).
Le tecniche di mappaggio tridimensionale (CARTO, NAVX) hanno evidenziato forme rare di flutter atriale istmo dipendente con circuito ad estrinsecazione inferiore intorno a vena cava inferiore o doppio circuito con istmo comune.
In queste forme rare l’ECG spesso è simile all’ECG di flutter atriale comune o al reverse a seconda dell’estrinsecazione antioraria od oraria del fronte d’onda intorno all’anello tricuspidalico.
La tecnica di mappaggio ed ablazione rimane la stessa; a volte la procedura di mappaggio ed ablazione TC necessita di supporto del mappaggio tridimensionale (CARTO, NAVX) (Figura 3).
Figura 3 . Ricostruzione tridimensionale mediante tecnica CARTO di atrio destro ed ablazione di istmo VCI-AT per flutter atriale tipico.
Il flutter atriale destro non istmo dipendente ed il flutter atriale sinistro sono generalmente accomunati nel termine di flutter atriale atipico. Il flutter atriale atipico è una tachicardia atriale regolare, talvolta rapida, la cui elettrogenesi si basa su un macrorientro non dipendente dall’istmo vena cava-anello tricuspidale, ad estrinsecazione in atrio destro o sinistro.
L’ECG non presenta aspetti patognomonici: le onde F presentano aspetto sinusoidale con voltaggio variabile.
Dal punto di vista elettrofisiologico gli anelli atrioventricolari, gli sbocchi venosi, valvola di Eustachio e la cresta terminalis, insieme ad aree cicatriziali (spesso in un contesto di cardiopatia ischemica, sclero-ipertensiva o senza causa apparente) e cicatrici chirurgiche o patch, sono delle barriere alla progressione del fronte d’onda. Tali barriere (normali e/o acquisite) rappresentano il substrato anatomico dove il fenomeno di rientro nasce e si sostiene. Il fronte d’onda lungo il circuito anatomicamente ben definito (lungo le suddette barrire) produce un’attivazione endocavitaria atriale continua registrabile per tutta la lunghezza del ciclo dell’aritmia, in assenza di intervallo silente diastolico.
La prevalenza del flutter atriale atipico è difficile da stabilire. Non è un’aritmia rara e l’incidenza è sicuramente in aumento per lo più legato all’età più longeva della popolazione, con aumento del substrato atriale aritmogeno nell’anziano; incremento del numero di procedure trans catetere e chirurgiche sull’atrio destro e sinistro specie per la cura della fibrillazione atriale (talvolta si complicano con flutter atriale atipico). Infine la percezione di una incidenza aumentata del flutter atriale atipico potrebbe essere semplicemente messa in relazione ad una migliore diagnosi e terapia specialmente con ablazione trans catetere di queste aritmie.
Flutter atriale atipico destro
Dal punto di vista elettrofisiologico il flutter atipico destro è classificato in base alla sede del circuito di rientro:
1) Circuito di rientro inferiore con circuitazione antioraria attorno
• all’imbocco della vena cava inferiore, generalmente a lenta conduzione;
• a livello della cresta terminalis;
• o del seno coronarico;
2) Circuito di rientro superiore con rientro orario tra l’anello tricuspidalico e la vena cava superiore;
3) Doppio circuito di rientro in caso di due fronti d’onda che spesso condividono lo stesso istmo.
Il flutter atriale atipico destro è di frequente risconto in pazienti postchirurgici dove il circuito delll’aritmia è localizzato in sede laterale intorno alla pregressa atriotomia o settale intorno a cicatrice post chirurgica (o percutanea) di chiusura di difetto interatriale. Il flutter atriale atipico talvolta complica una displasia aritmogena del venricolo destro, un cuore polmonare cronico, correzione di Tetralogia di Fallot, intervento di Fontan. In molte di queste condizioni si riscontrano ampie aree cicatriziali (voltaggio <0.05) a carico della parete laterale o posteriore dell’atrio destro, all’interno delle quali aree di miocardio sano, spesso con bassi voltaggi e lenta conduzione, funzionalmente diventano vero e proprio istmo di circuito di macrorientro.
Flutter atriale atipico sinistro
Similmente alla fibrillazione atriale, l’incidenza del flutter atriale sinistro negli ultimi anni è in aumento in relazione all’aumento dell’età media della popolazione generale che comporta una progressiva alterazione delle proprietà anatomo-elettriche specie dell’atrio sinistro (cardiopatia ischemica, cardiopatia sclero- ipertensiva o senza causa apparente) con sviluppo di substrato aritmogeno. In aggiunta, il progressivo incremento del numero di procedure chirurgiche e di ablazione trans catetere specie in atrio sinistro per la terapia della fibrillazione atriale potrebbe contribuire nel prossimo futuro all’incremento di incidenza di flutter atriale atipico sinistro che può talvolta insorgere come nuova aritmia una volta che la fibrillazione atriale sia stata curata con successo.
Metodi di mappaggio ed ablazione del flutter atriale atipico
Approccio tradizionale. Prima dell’entrata in uso del mappaggio tridimensionale (CARTO, NAVX) il flutter atriale atipico era una vera e propria sfida per l’elettrofisiologo interventista. Per le forme stabili l’approccio era multicatetere per poter raccogliere quanti più dati possibile e pianificare una strategia terapeutica-ablativa. Il primo momento diagnostico era individuare la camera atriale interessata. Di routine si posizionava un elettrocatetere deca o duo-decapolare per mappaggio dell’anello tricuspidalico; un catetere multipoli in seno coronarico per mappare l’attivazione della camera atriale sinistra. Un primo dato veniva dal seno coronarico che mostrava una chiara attivazione distale-prossimale in caso di aritmia da atrio sinistro. In caso di attivazione distale-prossimale l’aritmia poteva essere di pertinenza atriale sinistra. Il momento successivo era la stimolazione overdrive (stimolare ad un ciclo di 90-95% del ciclo del flutter) con analisi della pausa post-pacing. A parte l’impossibilità di praticare overdrive in alcuni casi (per alta soglia di stimolazione, degenerazione in FA per l’alta frequenza di stimolazione, interruzione dell’aritmia) l’entrainment e la pausa post-pacing ci indicavano la vicinanza del catetere stimolante- mappante al circuito: quanto più piccolo lo scarto di intervallo tra la pausa post-pacing ed il ciclo del flutter più alta era la probabilità di essere vicini al circuito; più grande lo scarto più si era lontani dal circuito. Questo dato insieme alla attivazione del seno coronarico indirizzava il mappaggio più approfondito in atrio destro o in atrio sinistro.Una volta sicuri della camera interessata il mappaggio prevedeva l’avvicinamento all’ istmo dove presumibilmente il fronte d’onda dell’aritmia si incuneava, rallentando, in una strettoia spesso delimitata da un ostacolo anatomico (es. anello valvolare ) e possibile area cicatriziale (elettrogrammi <0.05). Il sito ideale target per l’ablazione TC a radiofrequenza era caratterizzato da un ampio elettrogramma frammentato di basso voltaggio dove la stimolazione overdrive produceva un’attivazione della camera atriale uguale a quella durante aritmia, ed una pausa post-pacing uguale al ciclo del flutter La lesione lineare prodotta punto punto aveva ed ha tuttora l’obiettivo di tagliare l’istmo ancorando le due sponde della strettoia. La percentuale di successo per operatori esperti era del 50-60% per una serie di problematiche che il mappaggio tridimensionale ha poi chiarito: istmo troppo largo, aree di conduzione lenta in seno anche a zone cicatriziali, tessuto istmico vitale poco aggredibile con catetere tradizionale (oggi viene usato comunemente un catetere irrigato). L’ablazione era appesantita da un tempo di procedura e tempo di esposizione radioscopica lunghi. Nel follow-up le recidive erano non poche ed erano legate alla comparsa nel follow-up di “gap” per l’impossibilità talvolta di eseguire una lesione lineare continua completa tra le due sponde della “strettoia” dal momento che l’anatomia della camera esplorata e la continuità delle lesione praticate rimanevano “immaginate” nella testa dell’operatore.
Approccio con mappaggio elettroanatomico tridimensionale
I sistemi di mappaggio tridimensionale CARTO e NAVX hanno dato nuovo impulso allo studio ed alla terapia ablativa del flutter atriale atipico. Il mappaggio tridimensionale permette di ricostruire con accuratezza la camera atriale con il circuito di rientro e di individuare il sito ideale di ablazione con una pianificazione della linea di lesione.
Con tale metodica la localizzazione e l’estensione della zona/e catriziale/i vengono definite con precisione, così come la posizione relativa degli eventuali tratti di miocardio compresi tra zone cicatriziali e/o ostacoli anatomici che sono coinvolti quali substrato per l’aritmia rientrante.
L’indicazione elettiva per il mappaggio tridimensionale è il flutter atriale monomorfo con ciclo F-F costante.
Per una procedura standard viene prodotta una prima mappa tridimensionale dell’atrio destro con cronologia di attivazione rispetto ad un elettrogramma di riferimento (di solito da catetere in seno coronarico o auricola destra ). In genere si focalizza il mappaggio in mesodiastole che è rappresentata dal punto medio tra due onde F. Si fissa arbitrariamente una finestra di interesse con un intervallo pari al 90% del ciclo del flutter dove il riferimento idealmente dovrebbe occupare in punto mediano (mesodiastole) con intervallo di interesse anterogrado e retrogrado uguali: di solito è necessaria una correzione che tiene conto dello scarto di intervallo del riferimento rispetto alla nostra mesodiastole (Figura 4).
Figura 4. Metodo per il calcolo degli intervalli backward e forward della finestra di interesse durante tachicardia (flutter) atriale monomorfa. La traccia superiore mostra l’onda P in DII; la seconda traccia è il segnale di riferimento (schematico). L’intervallo ‘a’ è la durata dell’onda P durante tachicardia; l’interval ‘b’ è misurato dall’inizio dell’onda P al segnale di riferimento.
Il primo passo è individuare la camera atriale di interesse. Un mappaggio di pochi minuti con una decina di punti atriali diametralmente opposti (eventualmente integrati con tecnica entrainment e pausa post-pacing) consente di confermare la sede dell’aritmia in atrio destro: la cronologia delle sedi esplorate occuperà il 90% del ciclo dell’aritmia e la pausa post-pacing sarà uguale al ciclo del flutter. In caso contrario si pratica puntura transettale e si esplora l’atrio sinistro.
Una volta ultimato il mappaggio (a volte necessitano anche 100 punti) si analizza accuratamente la mappa bipolare che consente con codice colore di localizzare le aree cicatriziali (<0.05) e ipotizzare eventuali strettoie-istmi; si analizza poi la mappa di attivazione che ci consente di seguire la circonvoluzione del fronte d’onda lungo il circuito di rientro con codici colore dove il rosso rappresenta le zone precocemente attivate ed il blu le zone tardivamente attivate rispetto alla mesodiastole. La sede di collisione tra il rosso ed il blu rappresenta la parte di atrio attivata in mesodiastole . Molto spesso tale zona è ristretta, è delimitata da ostacoli anatomici e/o aree cicatriziali e presenta bassi potenziali con ridotta velocità di conduzione, ed è quindi da considerare istmo ideale per la terapia ablativa.
L’overdrive pacing e la pausa post-pacing confermano l’istmo individuato come zona target per la terapia ablativa. Una lesione lineare prodotta da energia di RF capace di ancorare le due sponde della strettoia elettricamente inattive risulta efficace nel terminare l’aritmia e prevenire la sua ricorrenza (Figura 5-6).
Figura 5. Ricostruzione tridimensionale mediante tecnica CARTO di atrio destro e sinistro ed ablazione in atrio sinistro di circuito di flutter atriale atipico intorno alla vena polmonare superiore destra ed ablazione lineare tra vena polmonare superiore di destra ed anello mitralico (istmo anteriore sinistro).
Figura 6. Interruzione del flutter atriale sinistro e ripristino di ritmo sinusale durante ablazione in sede vena polmonare superiore di destra-anello mitralico (istmo anteriore sinistro).
D’importanza vitale è la sicurezza di aver azzerato tutti i potenziali lungo la linea di lesione o creato un vallo per cui eventuali potenziali siano sdoppiati di almeno 50 msec. Per tale motivo spesso è necessario continuare l’erogazione lungo la linea istmica anche durante ritmo sinusale recuperato.
In caso di flutter atriale con doppio circuito, un’analisi attenta della mappa di attivazione spesso individua un istmo comune ai due circuiti per cui l’approccio ablativo rimane lo stesso del flutter da circuito singolo.
In caso di circuiti ben separati è necessario procedere all’analisi attenta della mappa di attivazione di entrambi i circuiti con relativi substrati anatomici ed individuare i due istmi “più aggredibili”. La procedura ablativa in questo caso può diventare complessa e dispendiosa (tempo di durata, di esposizione radioscopica) con un’efficacia relativamente ridotta.
In caso di istmi larghi con tessuto vitale ben rappresentato da alti potenziali con velocità di conduzione normale, il successo terapeutico della procedura ablativa rimane attualmente ancora scarso.
Bibliografia
1. Klein GJ, Guiraudon GM, Sharma AD, Milstein S. Demonstration of macroreentry and feasibility of operative therapy in the common type of atrial flutter. Am J Cardiol 1986;57:587–91.
2. Feld GK, Fleck RP, Chen PS et al. Radiofrequency catheter ablation for the treatment of human type 1 atrial flutter. Identification of a critical zone in the reentrant circuit by endocardial mapping techniques. Circulation 1992;86:1233–40.
3. Cosio FG, Lopez-Gil M, Goicolea A, Arribas F, Barroso JL. Radiofrequency ablation of the inferior vena cava-tricuspid valve isthmus in common atrial flutter. Am J Cardiol 1993;71:705–9.
4. Cosio FG, Lopez GM, Arribas F, Goicolea A. Radiofrequency catheter ablation for the treatment of human type 1 atrial flutter. Circulation 1993;88:804–5
5. Wellens H.J. Contemporary management of atrial flutter. Circulation 2002;106:649–52.
6. Triedman JK, Alexander ME, Love BA, Collins KK, Berul CI, Bevilacqua LM, Walsh EP: Influence of patient factors and ablative technologies on outcome of radiofrequency ablation of intra-atrial re-entrant tachycardia in patients with congenital heart disease. J Am Coll Cardiol
2002;39:1827-1835.
7. Chae S, Oral H, Good E, Dey S, Wimmer A, Crawford T, Wells D, Sarrazin JF, Chalfoun N, Kuhne M, Fortino J, Huether E, Lemerand T, Pelosi F, Bogun F, Morady F, Chugh A: Atrial tachycardia after circumferential pulmonary vein ablation of atrial fibrillation: Mechanistic
insights, results of catheter ablation, and risk factors for recurrences. J Am Coll Cardiol 2007;50:1781-1787.
8. Fiala M, Chovancik J, Neuwirth R, Nevralova R, Jiravsky O, Sknouril L, Dorda M, Januska J, Vodzinska A, Cerny J, Nykl I, Branny M: Atrial macroreentrant tachycardia in patients without obvious structural heart disease or previous cardiac surgical or catheter intervention: Characterization of arrhythmogenic substrates, reentry circuits and results of catheter ablation. J Cardiovasc Electrophysiol 2007;18:824-832.
9. De Ponti R, Verlato R, Bertaglia E, Del Greco M, Fusco A, Bottoni N, Drago F, Sciarra L, Ometto R, Mantovan R, Salerno-Uriarte JA: Treatment of macro-re-entrant atrial tachycardia based on electroanatomicmapping: Identification and ablation of the mid-diastolic isthmus. Europace 2007;9:449-457.
10. Harrild DM, Henriquez CS: A computer model of normal conduction in the human atria. Circ Res 2000;87:e25-e36.
11. Kojodjojo P, Kanagaranam P, Markides V, Davies W, Peters N: Agerelated changes in human left and right atrial conduction. J Cardiovasc Electrophysiol 2006;17:120-127.
12. Bai R, Fahmy TS, Patel D, Di Biase L, Riedlbauchova L, Wazni OM, Schweikert RA, Burkhardt JD, Saliba W, Natale A: Radiofrequency ablation of atypical atrial flutter after cardiac surgery or atrial fibrillation ablation: A randomized comparison of open-irrigation-tip and 8-mm-tip catheters. Heart Rhythm 2007;4:1489-1496.
13. Huang JL, Tai CT, Lin YJ, Huang BH, Lee KT, Higa S, Yuniadi Y, Chen YJ, Chang SL, Lo LW, Wongcharoen W, Ting CT, Chen SA: Substrate mapping to detect abnormal atrial endocardium with slow conduction in patients with atypical right atrial flutter. J Am Coll Cardiol 2006;48:492-498.
14. Sanders P, Morton JB, Davidson NC, Spence SJ, Vohra JK, Sparks PB, Kalman JM: Electrical remodeling of the atria in congestive heart failure: Electrophysiological and electroanatomic mapping in humans. Circulation 2003;108:1461-1468.
