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Aritmologia in Campania

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Elettrofisiologia Cardiaca

Tachiaritmie sopraventricolari

La fibrillazione atriale

dr Giuseppe Stabile, dssa Assunta Iuliano, dr Alfonso Panella- Clinica Mediterranea, Napoli

LA FIBRILLAZIONE ATRIALE

La fibrillazione atriale (FA} è la più comune aritmia cardiaca sostenuta. Si manifesta nell’1-2% della popolazione, la sua prevalenza è stimata raddoppiarsi nei prossimi 50 anni per l’aumentare della vita media della popolazione. La FA è associata ad un aumentato rischio di morte (di due volte), ictus ischemico cerebrale, decadimento cognitivo, scompenso cardiaco, ospedalizzazioni, significativo peggioramento della capacità fisica e quindi della qualità di vita. In oltre un terzo dei pazienti la FA è asintomatica, pertanto la diagnosi viene posta occasionalmente durante un ECG o, nel peggiore dei casi, al manifestarsi di una complicanza legata all’aritmia. Oltre il 90% dei pazienti con FA “sintomatica” possono avere recidive aritmiche silenti. Una diagnosi è precoce è cruciale per agire sull’evoluzione clinica dell’aritmia e le possibili gravi complicanze ad essa correlate.
All’ elettrocardiogramma di superficie (ECG) è tipica la presenza di intervalli RR irregolari, assenza di onde P distinte (una qualche attività atriale apparentemente regolare può essere vista solo in alcune derivazioni, più spesso la V1), e, quando visibile, un ciclo atriale < 200 ms .
Dal punto di vista clinico si distinguono 5 tipi di FA sulla base della presentazione e della durata dell’aritmia:
FA di prima diagnosi, quando viene per la prima volta posta la diagnosi di FA in un paziente indipendentemente dalla durata dell’aritmia e dalle manifestazioni cliniche:
FA parossistica, quando la FA termina spontaneamente entro 7 giorni;
FA persistente, quando un episodio di la FA dura più di 7 giorni o richiede la cardioversione, farmacologica o elettrica;
FA persistente di lunga durata, quando dura > 1 anno, ma viene ancora considerata un opzione terapeutica di controllo del ritmo;
FA permanente, quando non viene più presa in considerazione una strategia terapeutica di controllo del ritmo ed il paziente rimane in FA.

Qualsiasi patologia che favorisca l’aumento di volume atriale e la fibrosi atriale favorisce l’innesco ed il mantenimento della FA (cardiopatia ischemica, ipertensiva, valvolare, ipertrofica, restrittiva, etc). Questi processi favoriscono infatti la dissociazione elettrica tra le fibre muscolari costituendo il substrato per molteplici circuiti di rientro che stabilizzano l’aritmia. Anche in pazienti con FA “isolata” (lone AF) sono stati documentati processi di infiammazione e fibrosi. Una volta innescatasi la FA di per sé determina un rimodellamento elettro-anatomico dell’atrio che ne favorisce il perpetuarsi. Il ripristino del ritmo sinusale può determinare la regressione di tale rimodellamento.
Nella genesi della FA hanno un ruolo critico i trigger le vene polmonari (VP), infatti il breve periodo refrattario dei miociti alla giunzione atrio sinistro - VP ed il loro orientamento irregolare fa si che possano formarsi microcircuiti di rientro o focolai automatici in grado di stimolare l’atrio sinistro ad alta frequenza innescando la FA (meccanismo focale). La teoria delle onde multiple di rientro viene chiamata in causa invece per giustificare il mantenimento della FA. Essa prevede che si formino negli atri onde multiple di rientro che si propagano in maniera caotica, con blocchi, collisioni e fusioni che determinano la creazione o la distruzione di alcune di esse. Solo quando il numero di onde scende al di sotto di un numero critico la FA si arresta. Il tono autonomico influenza sia l’innesco che il mantenimento dell’aritmia, ma a differenza di altre aritmie cardiache, in oltre il 90% dei pazienti è l’ipertono vagale a favorirne l’insorgenza.
Il nodo AV funge da filtro agli impulsi atriali impedendo elevate frequenza ventricolari. Il tono autonomico può influenzare tale funzione di filtro (esercizio fisico e il riposo notturno). Vari sono i fattori che determinano le modifiche emodinamiche che si osservano nella FA: perdita di una coordinata contrazione atriale, alta frequenza ventricolare, irregolarità dei cicli di contrazione ventricolare, riduzione del flusso miocardico ed infine le alterazioni strutturali atriali e ventricolari (rimodellamento) conseguenti a FA di lunga durata. La perdita del contributo atriale determina una perdita della gittata cardiaca del 5–15%, anche se tale valore aumenta nei pazienti con ridotta compliance ventricolare in cui la contrazione atriale contribuisce maggiormente al riempimento ventricolare.
Il rischio di tromboembolismo in pazienti con FA è legato al numero di meccanismi fisiopatologici sottostanti. Le “anomalie di flusso” nella FA sono legate alla stasi del sangue nell’atrio sinistro (l’auricola sinistra che costituisce la sorgente del 90% dei trombi nei pazienti con FA). Le “anomalie endocardiche” includono la dilatazione atriale, la denudazione endocardica, e l’infiltrazione edematoso/fibroelastica della matrice extracellulare. Le “anomalie dei costituenti del sangue” includono l’attivazione emostatica e piastrinica, l’infiammazione e le anomalie dei fattori di crescita. La FA presenta una progressione clinica da brevi e sporadici a frequenti e prolungati episodi. Negli anni la maggior parte dei pazienti sviluppa forme sostenute di FA. Solo una minoranza di pazienti rimane in FA parossistica per decenni. La terapia della FA mira a ridurre i sintomi del paziente ed a prevenire le complicanze della FA. La prevenzione delle complicanze si basa sulla terapia antitrombotica, sul controllo della frequenza ventricolare e sulla terapia delle concomitanti patologie cardiache.
Per il controllo dei sintomi è spesso necessario il ricorso alle strategie di controllo del ritmo (farmaci antiaritmici, cardioversione, ablazione trans catetere o chirurgica).
Un precedente stroke/TIA/tromboembolismo, l’età, l’ipertensione arteriosa, il diabete e le cardiopatie strutturali sono importanti fattori di rischio tromboembolico nei pazienti con FA. I pazienti con FA parossistica devono essere trattati alla stregua di quelli con FA persistente e permanente. Il rischio tromboembolico può essere clinicamente valutato utilizzando degli score il più comune dei quali è il CHA2DS2-VASc [congestive heart failure, hypertension, age ≥75 (doppio), diabetes, stroke (doppio), vascular disease, age 65–74, and sex category (female)].
Il CHA2DS2-VASc score (vedi tabella) è utilizzato anche per la scelta della terapia antitrombotica:
pazienti con score 0 devono assumere acido acetilsalicilico (75-325 mg/die) o nessuna terapia antitrombotica (opzione suggerita); i pazienti con score 1 devono assumere acido acetilsalicilico o anticoagulante orale (opzione suggerita); i pazienti con score maggiore o uguale a 2 devono assumere terapia anticoagulante orale. Infine nei pazienti con controindicazioni agli anticoagulanti orali può essere presa in considerazione la possibilità della chiusura trans catetere dell’auricola sinistra.