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Aritmologia in Campania

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Elettrofisiologia Cardiaca

Ablazione transcatetere della tachicardia da rientro nodale

dr Antonio De Simone, dr Vincenzo La Rocca- Clinica San Michele, Maddaloni (CE)

Ablazione transcatetere della tachicardia da rientro nodale

La tachicardia da rientro nodale atrioventricolare conosciuta anche come giunzionale rappresenta la più comune fra le tachicardie parossistiche sopraventricolari (TPSV) dovute ad un meccanismo di rientro atrioventricolare.
Da un punto di vista epidemiologico questa aritmia è decisamente più frequente nelle donne. Solitamente non si associa a cardiopatia organica e la prima manifestazione clinica si ha nella terza o quarta decade di vita. È veramente inusuale nei primi 5 anni di vita e comunque rara nell’adolescenza. Il sintomo dominante è la palpitazione con esordio e termine improvviso a cui possono associarsi angina, ansia, sincope, scompenso cardiocircolatorio. La gravità delle manifestazioni cliniche dipende dall’età del paziente, dalla durata e dalla frequenza della tachicardia nonchè dalla presenza o meno di una cardiopatia associata.

La fisiopatologia ci ha insegnato che il circuito di rientro alla base della tachicardia giunzionale o nodale coinvolge il nodo atrioventricolare, una parte dell’atrio ed almeno due connessioni atrio nodali. Le 2 connessioni sono classicamente descritte come via rapida e via lenta.

La via rapida è localizzata appena al disopra del tendine di Todaro e fuori dal triangolo di Koch. La sua componente atriale inizia nella regione anteriore della fossa ovale e le sue cellule diventano cellule di transizione nel momento in cui la connessione attraversa il tendine di Todaro e si inserisce nella zona più distale nodohissiana, senza attraversare il nodo compatto.

La via lenta è localizzata all’interno del triangolo di Koch, tra l’anello tricuspidalico e l’ostio del seno coronarico, in corrispondenza dell’estensione posteriore del nodo atrioventricolare. Sarebbe costituita dalle cellule posteriori della zona atrio nodale che provvedono a trasmettere l’impulso alla zoana nodo-hissiana dopo essere passate per il nodo compatto, subendone il ritardo di conduzione. (Figura1)

In condizioni normali l’impulso elettrico sinusale penetra in entrambe le vie ma raggiunge il ventricolo solo attraverso la via rapida, per cui la percorribilità della via lenta è inapparente.

Sono state descritte 3 forme di tachicardia reciprocante nodale. La forma tipica, detta slow-fast, ne rappresenta circa il 90% dei casi ed utilizza la via lenta per la conduzione anterograda e la via rapida per la conduzione retrograda. In particolare quando un’extrasistole atriale incontra la via rapida in periodo refrattario la conduzione atrioventricolare si propaga esclusivamente in senso anterogrado per la via lenta. Se nel frattempo la via rapida ha recuperato la sua capacità conduttiva sarà percorribile in senso retrogrado dall’impulso elettrico che potrà tornare in atrio e da qui di nuovo verrà condotto lungo la via lenta, dando il potenziale via al circuito di rientro ed allo scatenarsi della tachicardia.

La forma atipica si differenzia nella forma detta slow-slow ed in quella detta fast-slow. Nella prima il circuito utilizza 2 vie lente con diverse capacità di conduzione e periodo refrattario, mentre nella seconda l’impulso percorre la via rapida in senso anterogrado e la via lenta in senso retrogrado.

L’elettrocardiogramma si caratterizza per complessi QRS solitamente stretti e regolari, con frequenza fra 140 e 250 battiti al minuto. Il QRS si presenterà largo in caso di preesistente blocco di branca o per aberranza funzionale.

Nella forma detta tipica la retro conduzione ventricolo atriale avviene lungo la via rapida e pertanto l’intervallo VA è corto e l’onda P è nascosta all’interno del complesso QRS; l’intervallo RP è più corto dell’intervallo PR.

Nella forma atipica la retro conduzione avviene lungo la via lenta, l’intervallo VA è lungo e l’intervallo RP è uguale o più lungo dell’intervallo PR. In questi casi l’onda P sull’ecg è bene evidente ed è invertita nelle derivazioni inferiori.

L’innesco della tachicardia è generalmente provocato da un’extrasistole atriale condotta con prolungamento dell’intervallo PR. Inoltre sono possibili alternanze del ciclo della tachicardia quando la frequenza è molto alta. Una significativa depressione del tratto ST si può osservare fino al 50% dei pazienti con TRN ma non è indicativo di ischemia miocardica. Inoltre al termine della tachicardia e per le 6 ore successive è possibile osservare inversione dell’onda T a sede anteriore o inferiore. Anche questo fenomeno non è associato a malattia coronarica ma è legato ad alterazioni delle correnti ioniche, secondarie alla frequenza cardiaca elevata.

L’elettrofisiologia ci spiega come l’ innesco della tachicardia reciprocante nodale sia dovuto alle diverse proprietà funzionali delle due vie. In particolare la via rapida ha una refrattarietà più lunga ed una maggiore velocità di conduzione. Tali caratteristiche vengono sfruttate durante lo studio elettrofisiologico endocavitario per poter indurre la tachicardia. Infatti durante una stimolazione atriale con singolo extrastimolo, erogando extrastimoli con progressivo accorciamento dell’intervallo di accoppiamento, abbiamo un progressivo allungamento dei tempi di conduzione atrioventricolare con incremento dell’intervallo AH. Quando si raggiungerà un intervallo di accoppiamento critico l’impulso si bloccherà nella via rapida e proseguirà il suo percorso esclusivamente lungo la via lenta. Questo “salto” della conduzione dalla via rapida alla via lenta è visibile durante lo studio elettrofisiologico per un incremento di almeno 50 ms dell’intervallo AH in refrattarietà. L’intervallo di accoppiamento fra lo stimolo del drive e l’extrastimolo indica il periodo refrattario effettivo della via rapida. Spesso questo momento coincide con l’innesco della tachicardia. In alcuni casi però l’innesco può aversi senza jump a causa di tempi di conduzione simili. Il segnale intracavitario registrato in regione hissiana durante tachicardia è caratterizzato da un intervallo HV normale, mentre l’onda Atriale è molto spesso indistinguibile all’interno del complesso ventricolare. Pertanto l’inducibilità della tachicardia dipende da un ritardo critico a livello del nodo atrioventricolare e da un incremento di almeno 50 msec per un decremento dell’extrastimolo atriale di 10 ms durante stimolazione atriale programmata (Figura 2).

Al contrario nel caso della tachicardia reciprocante atipica lo studio elettrofisiologico non evidenzia una dualità nodale. Infatti l’incremento dell’intervallo AH è modesto e non si manista il blocco della via lenta.

Rimane controverso se il circuito della tachicardia sia totalmente interno al nodo atrioventricolare o se non vi partecipino alcune componenti dell’atrio e dell’His. Attraverso una serie di osservazioni e di manovre si può ragionevolmente affermare che la struttura atriale e quella infranodale non siano necessarie per il mantenimento dell’aritmia. Infatti il ciclo della tachicardia non è influenzato né da blocco AV o VA, né da depolarizzazioni precoci attraverso extrastimoli prematuri.

I farmaci possono essere usati per interrompere la tachicardia o per la prevenzione della stessa. In particolare bisogna ricordare che esistono delle manovre dette vagali in grado di interrompere la tachicardia attraverso un blocco della conduzione lungo la via lenta. I farmaci comunemente usati presso le strutture sanitarie per l’interruzione acuta della tachicardia sono prevalentemente farmaci di classe IC, calcio antagonisti ed adenosina. Gli stessi farmaci, esclusa l’adenosina, unitamente ai betabloccanti, sono usati nella prevenzione anche se bisogna ricordare che questi stessi farmaci possono rendere più frequente la comparsa della tachicardia.

In accordo alle linee guida delle società scientifiche cardiologiche americane ed europee, laddove i farmaci non siano efficaci nella prevenzione degli episodi di aritmia o laddove sia forte la volontà di guarire si può ricorrere all’ablazione trans catetere mediante radiofrequenza.

L’ablazione trans catetere mediante radiofrequenza per la cura della tachicardia da rientro nodale è ormai da considerare come misura terapeutica di prima scelta per quei pazienti con forme ricorrenti o mal tollerate o che semplicemente rifiutano l’assunzione della terapia farmacologica. Già nel 2003 in un documento congiunto fra la American College of Cardiology e la European Society of Cardiology nel quale si stilavano le linee guida per l’uso dell’ablazione trans catetere si indicava tale terapia in classe I per i pazienti con episodi aritmici sintomatici e sostenuti resistenti alla terapia farmacologica o per i pazienti intolleranti alla terapia farmacologica o che semplicemente rifiutavano una terapia farmacologica protratta nel tempo. In realtà ormai nella pratica clinica, soprattutto per i pazienti giovani, quest’ultima situazione è sempre più frequente.

Avendo descritto in dettaglio il meccanismo alla base della tachicardia reciprocante nodale nel capitolo della fisiopatologia è chiaro che l’obiettivo della procedura di ablazione trans catetere mediante radiofrequenza debba consistere nel modificare le caratteristiche di una delle due vie che sono alla base del circuito di rientro dell’aritmia.

Nella forma di tachicardia detta tipica le prime esperienze con la radiofrequenza si sono inizialmente concentrate sulla via rapida con l’obiettivo di eliminare la conduzione retrograda durante tachicardia. Per eseguire l’ablazione si posiziona il catetere ablatore nella regione del fascio di His; in presenza di un potenziale del fascio di His il catetere ablatore viene progressivamente e lentamente ritirato fin tanto che i potenziali bipolari registrati non permetteranno di ottenere un atriogramma più ampio del ventricologramma con un rapporto superiore a 1 e con un potenziale di His uguale o inferiore a 0,1 mV (Figura 1). A questo punto si può cominciare l’erogazione della radiofrequenza con i seguenti obiettivi: allungamento dell’intervallo PR di circa il 50%, perdita completa o parziale della retro conduzione retrograda della via rapida, non indicibilità della tachicardia. Tuttavia a fronte di percentuale di successo fra l’80 ed il 90% si è dovuto registrare un rischio elevato di danno iatrogeno del nodo atrioventricolare con la possibilità media dell’8% di dover impiantare un pacemaker definitivo. Questo rischio, è troppo elevato, soprattutto per i pazienti giovani, tanto da rendere ormai questo tipo di approccio ormai desueto.

Dagli inizi degli anni 90 si sono sviluppate diverse tecniche volte ad ottenere l’ablazione della via lenta. Prima di descrivere le diverse metodiche è importante ricordare che viene sempre utilizzato un repere anatomico di riferimento rappresentato dalla zona compresa fra l’anello tricuspidalico e l’ostio del seno coronarico. È infatti in questa zona che Haisaguerre e Jackman hanno concentrato la loro attenzione per sviluppare un approccio detto elettroanatomico per l’ablazione della via lenta mediante la ricerca di potenziali endocavitari che permettessero di localizzare l’iserzione atriale della via lenta. In particolare il potenziale individuato da Haissaguerre ha un aspetto arrotondato e viene registrato in prossimità dell’ostio del seno coronarico, con un rapporto atrioventricolare in genere fra 0,5 e 0,7; inoltre è strettamente contiguo al potenziale atriale che lo precede e da questo può essere separato attraverso stimolazione atriale incrementale. Al contrario il potenziale descritto da Jackman presenta in ritmo sinusale una deflessione rapida, segue un potenziale atriale di bassa ampiezza ed è temporalmente attivato dopo l’atriogramma registrato all’ostio del seno coronarico (Figura2). Secondo l’ipotesi più accreditata questi potenziali lenti sarebbero espressione dell’attivazione delle cellule di transizione che connettono l’estensione posteriore del nodo atrioventricolare al tessuto atriale in vicinanza del seno coronarico, oltre che espressione dell’estensione posteriore del nodo atrioventricolare stesso.

Una volta identificato il potenziale di via lenta è possibile cominciare con erogazione di radiofrequenza (generalmente 60° gradi per un massimo di 50 Watt). Spesso sul sito di ablazione efficace compare un ritmo “giunzionale”, considerato come marker di ablazione sensibile ma non specifico, conseguenza del danno termico del nodo atrioventricolare e/o del tessuto periodale.

Per considerare efficace l’ablazione della via lenta vi sono dei parametri elettrofisiologici come l’innalzamento del punto Wenckebach e l’accorciamento del periodo refrattario effettivo della via rapida, così come la non inducibilità della tachicardia.

L’ablazione della via lenta ha il vantaggio di essere efficace in una percentuale molto vicina al 100% con percentuali di recidive intorno al 2-3% e con un minimo rischio (< 1%) di danneggiare il nodo atrioventricolare.

A questo proposito si deve sottolineare che esistono dei predittori di BAV acuto durante erogazione. Questi sono la presenza di un ritmo giunzionale rapido con blocco retrogrado o di una tachicardia giunzionale rapida, l’allungamento improvviso o progressivo dell’intervallo AV, l’applicazione di radiofrequenza nella porzione medio superiore del triangolo di Kock, un numero elevato di applicazioni di radiofrequenza.

Esiste inoltre un pur piccola possibilità di osservare dei blocchi atrioventricolari tardivi. Tale rarissima evenienza può spiegarsi con un’estensione della fibrosi legata a multiple erogazioni di radiofrequenza o a necrosi coagulativa dovuta a danno micro vascolare. Va tuttavia sottolineato che centri ad alti volumi di ablazione hanno percentuali di complicanze bassissime. Nel nostro centro con questa tecnica sono stati complessivamente trattati 780 pazienti con percentuale di successo del 99%, 1 BAV precoce, nessun BAV tardivo e con frequenza di recidiva dell’ 1,5%.

Per quanto concerne le forme di tachicardia da rientro nodale atipiche prima di procedere con l’ablazione è importante una corretta diagnosi differenziale con altre aritmie ed in particolare con la tachicardia da rientro sostenuta da una via anomala tipo kent o da una via accessoria decrementale. Una volta che si è sicuri su la diagnosi di tachicardia da rientro di tipo nodale l’ablazione trans catetere presuppone un approccio in cui il target è rappresentato dalla via lenta e questo sia nella forma fast-slow, che nella forma slow-slow.

Per le forme dette fast-slow la metodologia dell’ablazione della via lenta è la stessa. Si considera di successo l’ablazione in cui non si induce l’aritmia e in cui sia evidente da un punto di vista elettrofisiologico l’eliminazione o la modulazione della via lenta. In queste forme, per la complessità del circuito, spesso esiste una maggiore probabilità di modulare la via lenta, senza eliminarla completamente.

Per le forme slow-slow, in cui esistono 2 o più vie lente, spesso l’erogazione di radiofrequenza in un singolo sito può eliminare la conduzione su entrambe le vie, per la loro stretta contiguità e/o per l’applicazione sul tratto che le mette in congiunzione. Rispetto alle forme tipiche l’applicazione della radiofrequenza nella tradizionale zona postero settale può essere inefficace e questo per la possibilità di varianti anatomiche o per la presenza di una via lenta dislocata sul versante sinistro del setto interatriale. Ricordiamo che varianti anatomiche come aneurismi dell’ostio del seno coronarico e/o della vena cardiaca media, o come valvole di Eustachio ridondanti, sono molto più frequenti nelle forme atipiche. Un team esperto, attraverso approcci di ablazione modificati, sarà in grado di eseguire l’ablazione in regime di sicurezza.

Per finire bisogna sottolineare una descritta maggiore percentuale di recidive per le forme atipiche rispetto a quelle tipiche, con percentuali fino all’8%. Questo dato va interpretato proprio con la maggiore complessità elettroanatomica del circuito delle forme atipiche.