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Aritmologia in Campania

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Elettrofisiologia Cardiaca

Tachicardia da rientro nodale atrioventricolare

La tachicardia da rientro nodale atrioventricolare conosciuta anche come giunzionale rappresenta la più comune fra le tachicardie parossistiche sopraventricolari (TPSV) dovute ad un meccanismo di rientro atrioventricolare.

Da un punto di vista epidemiologico questa aritmia è decisamente più frequente nelle donne. Solitamente non si associa a cardiopatia organica e la prima manifestazione clinica si ha nella terza o quarta decade di vita. È veramente inusuale nei primi 5 anni di vita e comunque rara nell’adolescenza. Il sintomo dominante è la palpitazione con esordio e termine improvviso a cui possono associarsi angina, ansia, sincope, scompenso cardiocircolatorio. La gravità delle manifestazioni cliniche dipende dall’età del paziente, dalla durata e dalla frequenza della tachicardia nonchè dalla presenza o meno di una cardiopatia associata.

La fisiopatologia ci ha insegnato che il circuito di rientro alla base della tachicardia giunzionale o nodale coinvolge il nodo atrioventricolare, una parte dell’atrio ed almeno due connessioni atrio nodali. Le 2 connessioni sono classicamente descritte come via rapida e via lenta.

La via rapida è localizzata appena al disopra del tendine di Todaro e fuori dal triangolo di Koch. La sua componente atriale inizia nella regione anteriore della fossa ovale e le sue cellule diventano cellule di transizione nel momento in cui la connessione attraversa il tendine di Todaro e si inserisce nella zona più distale nodohissiana, senza attraversare il nodo compatto.

La via lenta è localizzata all’interno del triangolo di Koch, tra l’anello tricuspidalico e l’ostio del seno coronarico, in corrispondenza dell’estensione posteriore del nodo atrioventricolare. Sarebbe costituita dalle cellule posteriori della zona atrio nodale che provvedono a trasmettere l’impulso alla zoana nodo-hissiana dopo essere passate per il nodo compatto, subendone il ritardo di conduzione. (Figura1)

In condizioni normali l’impulso elettrico sinusale penetra in entrambe le vie ma raggiunge il ventricolo solo attraverso la via rapida, per cui la percorribilità della via lenta è inapparente.

Sono state descritte 3 forme di tachicardia reciprocante nodale. La forma tipica, detta slow-fast, ne rappresenta circa il 90% dei casi ed utilizza la via lenta per la conduzione anterograda e la via rapida per la conduzione retrograda. In particolare quando un’extrasistole atriale incontra la via rapida in periodo refrattario la conduzione atrioventricolare si propaga esclusivamente in senso anterogrado per la via lenta. Se nel frattempo la via rapida ha recuperato la sua capacità conduttiva sarà percorribile in senso retrogrado dall’impulso elettrico che potrà tornare in atrio e da qui di nuovo verrà condotto lungo la via lenta, dando il potenziale via al circuito di rientro ed allo scatenarsi della tachicardia.

La forma atipica si differenzia nella forma detta slow-slow ed in quella detta fast-slow. Nella prima il circuito utilizza 2 vie lente con diverse capacità di conduzione e periodo refrattario, mentre nella seconda l’impulso percorre la via rapida in senso anterogrado e la via lenta in senso retrogrado.

L’elettrocardiogramma si caratterizza per complessi QRS solitamente stretti e regolari, con frequenza fra 140 e 250 battiti al minuto. Il QRS si presenterà largo in caso di preesistente blocco di branca o per aberranza funzionale.

Nella forma detta tipica la retro conduzione ventricolo atriale avviene lungo la via rapida e pertanto l’intervallo VA è corto e l’onda P è nascosta all’interno del complesso QRS; l’intervallo RP è più corto dell’intervallo PR.

Nella forma atipica la retro conduzione avviene lungo la via lenta, l’intervallo VA è lungo e l’intervallo RP è uguale o più lungo dell’intervallo PR. In questi casi l’onda P sull’ecg è bene evidente ed è invertita nelle derivazioni inferiori.

L’innesco della tachicardia è generalmente provocato da un’extrasistole atriale condotta con prolungamento dell’intervallo PR. Inoltre sono possibili alternanze del ciclo della tachicardia quando la frequenza è molto alta. Una significativa depressione del tratto ST si può osservare fino al 50% dei pazienti con TRN ma non è indicativo di ischemia miocardica. Inoltre al termine della tachicardia e per le 6 ore successive è possibile osservare inversione dell’onda T a sede anteriore o inferiore. Anche questo fenomeno non è associato a malattia coronarica ma è legato ad alterazioni delle correnti ioniche, secondarie alla frequenza cardiaca elevata.

L’elettrofisiologia ci spiega come l’ innesco della tachicardia reciprocante nodale sia dovuto alle diverse proprietà funzionali delle due vie. In particolare la via rapida ha una refrattarietà più lunga ed una maggiore velocità di conduzione. Tali caratteristiche vengono sfruttate durante lo studio elettrofisiologico endocavitario per poter indurre la tachicardia. Infatti durante una stimolazione atriale con singolo extrastimolo, erogando extrastimoli con progressivo accorciamento dell’intervallo di accoppiamento, abbiamo un progressivo allungamento dei tempi di conduzione atrioventricolare con incremento dell’intervallo AH. Quando si raggiungerà un intervallo di accoppiamento critico l’impulso si bloccherà nella via rapida e proseguirà il suo percorso esclusivamente lungo la via lenta. Questo “salto” della conduzione dalla via rapida alla via lenta è visibile durante lo studio elettrofisiologico per un incremento di almeno 50 ms dell’intervallo AH in refrattarietà. L’intervallo di accoppiamento fra lo stimolo del drive e l’extrastimolo indica il periodo refrattario effettivo della via rapida. Spesso questo momento coincide con l’innesco della tachicardia. In alcuni casi però l’innesco può aversi senza jump a causa di tempi di conduzione simili. Il segnale intracavitario registrato in regione hissiana durante tachicardia è caratterizzato da un intervallo HV normale, mentre l’onda Atriale è molto spesso indistinguibile all’interno del complesso ventricolare. Pertanto l’inducibilità della tachicardia dipende da un ritardo critico a livello del nodo atrioventricolare e da un incremento di almeno 50 msec per un decremento dell’extrastimolo atriale di 10 ms durante stimolazione atriale programmata (Figura 2).

Al contrario nel caso della tachicardia reciprocante atipica lo studio elettrofisiologico non evidenzia una dualità nodale. Infatti l’incremento dell’intervallo AH è modesto e non si manista il blocco della via lenta.

Rimane controverso se il circuito della tachicardia sia totalmente interno al nodo atrioventricolare o se non vi partecipino alcune componenti dell’atrio e dell’His. Attraverso una serie di osservazioni e di manovre si può ragionevolmente affermare che la struttura atriale e quella infranodale non siano necessarie per il mantenimento dell’aritmia. Infatti il ciclo della tachicardia non è influenzato né da blocco AV o VA, né da depolarizzazioni precoci attraverso extrastimoli prematuri.

I farmaci possono essere usati per interrompere la tachicardia o per la prevenzione della stessa. In particolare bisogna ricordare che esistono delle manovre dette vagali in grado di interrompere la tachicardia attraverso un blocco della conduzione lungo la via lenta. I farmaci comunemente usati presso le strutture sanitarie per l’interruzione acuta della tachicardia sono prevalentemente farmaci di classe IC, calcio antagonisti ed adenosina. Gli stessi farmaci, esclusa l’adenosina, unitamente ai betabloccanti, sono usati nella prevenzione anche se bisogna ricordare che questi stessi farmaci possono rendere più frequente la comparsa della tachicardia.

In accordo alle linee guida delle società scientifiche cardiologiche americane ed europee, laddove i farmaci non siano efficaci nella prevenzione degli episodi di aritmia o laddove sia forte la volontà di guarire si può ricorrere all’ablazione trans catetere mediante radiofrequenza.