Sincope neuromediata
Esami diagnostici nelle sincopi Neuromediate
Massaggio del seno carotideo
La sindrome del seno carotideo è diagnosticata nei pazienti che hanno una risposta esagerata al massaggio del seno carotideo (Figura 1), ipersensibilità seno carotidea. I seni carotidei, alternativamente il destro e il sinistro, sono massaggiati con fermezza per 5-10 secondi. La sede del massaggio è il margine anteriore del muscolo sternocleidomastoideo a livello della cartilagine cricoide. In questo modo vengono evocati sia un riflesso cardioinibitore che vasodepressivo (forma mista), ma il loro contributo varia da caso a caso. Una corretta determinazione della componente vaso depressiva del riflesso è importante da un punto di vista pratico per la scelta dell’elettrostimolazione cardiaca, che è più efficace nelle forme prevalentemente cardioinibitorie. Una pausa all’ecg di 3 secondi o più e una caduta della pressione arteriosa sistolica di 50 mmHg o più, sono considerate anormali e caratterizzano l’ipersensibilità senocarotidea. Se viene evocata una risposta sistolica, per valutare il contributo della componente vasodepressiva, che può rimanere altrimenti nascosta, di solito il massaggio è ripetuto dopo somministrazione endovenosa di atropina (1 mg o 0,02 mg/kg). Tuttavia risposte anormali sono suscitate anche in soggetti senza sincope, la cui determinazione aumenta notevolmente la specificità del test. La sindrome non è riconosciuta in metà dei casi se il massaggio non viene ripetuto anche in ortostatismo, che oltre a dare una maggiore positività del test, consente di valutare meglio la componente vasodepressiva. La sindrome del senocarotideo è una causa frequente di sincope, specialmente negli anziani di sesso maschile, variando dal 4% nei pazienti con < 40 anni al 41% dei pazienti con > 80 anni. La complicanza principale del massaggio del seno carotideo è neurologica, cioè TIA e Stroke (ictus), la loro incidenza varia dallo 0,17% allo 0,45%.Se vi è rischio di provocare stroke per malattia della carotide interna, il massaggio del seno carotideo non andrebbe eseguito, pertanto esso è raccomandato nei pazienti >40 anni dopo la valutazione iniziale.
Tilt Table Test (HUTT)
Nel passaggio dal clinostatismo all’ortostatismo si verifica, per effetto della gravità, uno spostamento considerevole di sangue dal torace al sistema venoso situato sotto il diaframma. Si ritiene che l’inadeguatezza di questi meccanismi di compenso giochi un ruolo importante in un gran numero di pazienti affetti da sincope. Questo rappresenta la base per l’utilizzo del tilt test (Figura 2) nella valutazione dei pazienti con sincope. Esso fu introdotto nel 1986 da Kenny et al. e prevedeva una fase passiva di tilting di 60 minuti con inclinazione di 60°, nel 1989 in seguito all’osservazione che l’aggiunta di uno stressor farmacologico era in grado di aumentare la specificità del test Fizpatrick e Sutton introdussero l’infusione di isoproterenolo durante l’ortostatismo e la durata fu portata a 45 minuti. Nel 1994 fu aggiunta l’infusione endovenosa di nitroglicerina. Dopo numerose variazioni del protocollo, quello più valido sembrava essere il tilt “abbreviato” con una dose di 400 microgrammi di nitroglicerina spray sublinguale somministrata dopo 20 minuti di fase passiva basale. Dai dati derivanti da alcuni studi, in cui è stato utilizzato questo protocollo, la percentuale di risposta positiva fu del 69% con una specificità del 94%.
Protocolli
Fase supina precedente il tilt di almeno 5 minuti quando non si effettua incannulazione venosa, di almeno 20 minuti se viene incannulata una vena.
Fase passiva di un minimo di 20 minuti a un massimo di di 45 minuti.
Uso di isoproterenolo/isoprenalina o di nitroglicerina sublinguale per il potenziamento farmacologico se la fase passiva è stata negativa. Durata della fase di potenziamento di 15-20 minuti.
Per l’isoproterenolo, dose incrementale d’infusione da 1 a 3 μg/min per incrementare la frequenza cardiaca media del 20-25%, senza far tornare il paziente in posizione supina.
Per la nitroglicerina, una dose fissa di 400 μg per via sublinguale mediante spray somministrata in posizione ortostatica.
La fine del test si identifica con l’induzione della sincope o con il completamento della durata programmata, incluso il potenziamento farmacologico. Il test è considerato positivo se si verifica la sincope.
In pazienti senza cardiopatia sottostante il tilt test può essere considerato diagnostico e non deve essere effettuato alcun altro esame quando viene riprodotta la sincope spontanea. In pazienti con cardiopatia strutturale devono essere escluse aritmie o altre cause cardiache prima di considerare che un tilt test positivo indichi una sincope neuro mediata.
Metodologia
Il tilt test (Figura 2) deve essere eseguito in un ambiente tranquillo, con temperatura confortevole ed illuminazione ridotta al minimo. Per l’esecuzione del test è necessario un lettino inclinabile con escursione da -15 a +90°, dotato di predella e cinghie avvolgenti per il torace e gli arti inferiori allo scopo di facilitare l’assunzione passiva della posizione eretta. Il lettino può essere a comando sia elettrico che manuale, con un tempo di discesa il più rapido possibile, preferibilmente non superiore a 10 secondi. Il grado di costrizione delle cinghie deve essere ridotto al minimo sufficiente per impedire la caduta dei pazienti dal lettino in caso di sincope. Il ritmo cardiaco deve essere monitorizzato per tutta la durata del test, con possibilità di stampare su carta il tracciato elettrocardiografico. La pressione arteriosa può essere misurata mediante uno sfigmomanometro a cuffia acquisendo almeno una misurazione ogni 5 minuti, o più spesso in caso di comparsa dei sintomi. Risulta comunque preferibile il monitoraggio battito-battito con metodica non invasiva, sia di tipo fotopletismografico che tonometrico. Si ricorda che è indispensabile che il punto di misurazione sia all’altezza del cuore.
Gli esami sono eseguiti preferibilmente al mattino per evitare le fisiologiche oscillazioni circadiane del tono neurovegetativo. I pazienti devono essere a digiuno da almeno 12 ore per prevenire il rigurgito di materiale gastrico in caso di sincope. L’assunzione di bevande a base acquosa è invece libera fino a 60 minuti prima dell’esame. Se il paziente, al momento della sincope spontanea assumeva farmaci cardio o vasoattivi potenzialmente in grado di favorire le reazioni vasovagali è preferibile che il tilt test venga eseguito senza sospensione del trattamento, allo scopo di riprodurre le condizioni esistenti al momento dell’evento spontaneo. Il tilt test potenziato con nitroglicerina orale rappresenta una metodica sicura, per la quale non sono stati descritti effetti collaterali gravi. Pertanto, al pari del test non potenziato, può essere eseguito da un singolo infermiere professionale/tecnico di cardiologia, purchè con esperienza specifica della metodica e con medico immediatamente disponibile. Le informazioni derivate dall’impiego del tilt test dimostrano che la reazione vasovagale dura non più di 3 minuti prima di causare perdita di conoscenza. Una diminuzione della pressione arteriosa sistolica ≤ 90 mmHg causa presincope, riconosciuta dal paziente simile a quella spontanea, una diminuzione ≤ 60 mmHg causa sincope. Prodromi sono presenti quasi in tutti i casi di sincope indotta durante il tilt test che avviene, in media 1 minuto dopo l’inizio dei sintomi. Durante la fase prodromica la pressione arteriosa cala marcatamente, questo calo di frequenza cardiaca, che può anche essere assente almeno all’inizio della fase prodromica. Durante la fase sincopale è frequente una risposta cardioinibitoria di entità variabile da lieve diminuzione della frequenza ad asistolia prolungata, essa contribuisce alla perdita di coscienza. Quadri inconsueti comprendono casi di insufficiente risposta cronotropa durante la fase presincopale o di eccessivo aumento della frequenza.