Casi Clinici
Sincope neuromediata di tipo 1 ed apnea ostruttiva da sonno
Carlo Santoriello, Valentina Musella, Carlo Pennimpede*, Serafina Gaeta* _ UOS di Fisiopatologia ed Ergometria CardioPolmonare ASL Salerno, Cava de’ Tirreni _ *Tecnici di Fisiopatologia Respiratoria
Introduzione
L’apnea ostruttiva da sonno (OSA) è un frequente disturbo caratterizzato da episodi transitori multipli di ostruzione delle vie aeree superiori con interruzioni ripetute del respiro, parziali (ipopnee) o complete (apnea) durante sonno. Sebbene i pazienti affetti da OSA presentino in genere sintomi respiratori (tipo russamento risvegli improvvisi con sensazione di asfissia) con o senza stanchezza o sonnolenza diurna, è attualmente riconosciuto che la maggior parte delle complicazioni di tale patologia siano cardiovascolari: aritmie, ipertensione sistemica e polmonare, scompenso cardiaco, morte improvvisa e accidenti cerebrovascolari.
Caso clinico
PF di anni 50, BMI 29, operaio, fumatore di 45 pack /year , Ipertensione arteriosa, dislipidemia; non altre patologie significative in anamnesi
All’inizio del 2005 episodio sincopale durante il pranzo. A seguito di tale episodio effettuava ECG con evidenza di BAV di I grado e ECG dinamico secondo Holter in cui si documentava BAV di I° e frequenti episodi notturni e diurni di BAV di II° tipo 1, frequenti extrasistoli sopra ventricolari con numerose salve striali; sporadiche extrasistoli ventricolari 3 coppie. Assenza di pause. (Figura 1 e 2)
- Figura 1
Figura 1
- Figura 2
Figura 2
Nell’aprile 2005 il paziente si ricoverava presso altro ospedale dove veniva effettuato studio elettrofisiologico endocavitario in cui si documentava assenza di retroconduzione assenza di aritmie striali e ventricolari indotte, normali valori di AH e HV, PW con ciclo di 650 mmsec in condizioni basali e 360 msec dopo atropina. Veniva dimesso senza indicazione ad eseguire impianto di PM.
Smette di fumare con conseguente incremento ponderale.
Dalla dimissione altri due episodi lipotimici
A settembre effettuava nuovo ECG Holter con documentazione di BAV I° e fasi diurne e notturne di BAV II° tipo 1 e 2. (Figura 3)
- Figura 3
Figura 3
Ottobre 2005 nuovo ricovero dopo ulteriore episodio sincopale.
Ecocardiogramma con VS lievemente ipertrofico, di normali dimensioni endocavitarie, con funzione contrattile globale e segmentaria nella norma. Alterato rilasciamento diastolico. Atrio sinistro e sezioni destre nei limiti. Insufficienza mitralica e tricuspidale trascurabile. Aorta nei limiti.
Esame coronarografico con evidenza di coronarie angiograficamente indenni,
Head-up tilt test con inclinazione 60° per 25’: dopo potenziamento farmacologico con nitrati s.l. con comparsa di ipotensione tardiva con bradicardia sinusale (con Fc < 40 bpm), inizialmente sintomatica per lipotimia seguita da sincope in corrispondenza di ipotensione marcata. Il test è risultato positivo per sincope neuromediata di tipo I (misto).
Dimesso con invito a suggerimenti comportamentali: evitare situazioni che il paziente riconosce come scatenanti gli episodi; nelle fasi prodromiche effettuare movimenti isometrici in grado di aumentare l’attività simpatica; programmi quotidiani di “tilt-training”
Atri episodi lipotimici e ripresa del fumo di sigaretta per cui il paziente si rivolge al centro antifumo del nostro centro nel dicembre 2007. Nel registrare l’anamnesi del paziente vengono evidenziati disturbi del sonno quali il russamento intenso e pause respiratorie (riferiti dalla moglie) e moderata sonnolenza diurna (Epworth 12) ed invitato ad effettuare esame polisomnografico
Gennaio 2008: l’esame PSG mostrava numerosi e severi eventi respiratori del tipo ostruttivo ed ipopnee associati a gravi desaturazioni (ODI 62) con alterazioni del ritmo cardiaco (bradi-tachi aritmie) (Figura 4 e 5) con indice apnea-ipopnee pari a 61 (V.N. < 10) ed indice di variabilità cardiaca pari a 163. (Figura 6)
In base al quadro polisomnografico e sintomatologico si poneva diagnosi di “Sindrome dell’apnea ostruttiva da sonno di grado molto severo” con aritmia correlata e si procedeva alla terapia con ventilazione CPAP durante sonno mediante maschera nasale, previo adattamento e verifica delle pressioni utili alla riduzione significativa degli eventi respiratori.
- Figura 4
Figura 4
periodo di 5 minuti di registrazione PSG che mostra come le apnee ostruttive ( Ao - assenza di flusso oronasale) e le relative desaturazioni causino alterazioni del ritmo
- Figura 5
Figura 5 (come figura 4)
- Figura 6
Figura 6
Diagramma dell’intera notte di registrazione PSG che mostra le oscillazioni della Sat HbO2 e della Frequenza cardiaca
L’esame PSG in corso di ventilazione CPAP (Figura 7) mostrava infatti una abolizione degli eventi respiratori (AHI pari a 1) e delle desaturazioni e tachiaritmie correlate (ODI – indice di desaturazione pari a 2 e variabilita’ cardiaca pari a 34).
- Figura 7
Figura 7
Da quell’epoca il paziente è in terapia con CPAP durante sonno con ottima compliance e non ha piu’ accusato episodi lipotimici-sincopali pur persistendo all’Holter 24 ore BAV 1° grado e rarissimi episodi, prevalentemente diurni di BAV di II° grado tipo 1.
Discussione
Le ripetitive oscillazioni fra prevalenza del tono simpatico e parasimpatico durante il sonno in pazienti affetti da OSA rappresentano il substrato perfetto per lo sviluppo di aritmie cardiache: quando predomina il tono parasimpatico possono insorgere bradi aritmie e viceversa in prevalenza di tono simpatico prevalgono eventi aritmici atriali e ventricolari.
Studi sulla prevalenza di bradi aritmie in pazienti affetti da OSA hanno mostrato risultati non univoci con tassi che oscillano fra 7 e 50%. Alcuni studi hanno correlato tale differenza con la gravità dell’OSA nel senso che la prevalenza di aritmie sembra essere correlata al AHI: Becker et al in 239 consecutivi pazienti affetti da OSA monitorati con Holter ECH 24 ore hanno riscontrato un 7.5% di pazienti con significative bradi aritmie. Tale percentuale si innalzava al 20% nella fascia di pazienti con AHI > a 60.
Ma una’altra variabile importante che modifica la percentuale di riscontro di bradi aritmia è risultato il periodo di monitoraggio ECG in relazione alla variabilità da notte a notte della severità dell’OSA: in studi recenti in pazienti OSA con impianto di pace maker o defibrillatori la percentuale pazienti con episodi bradi aritmici notturni saliva al 47%.
La stretta relazione tra OSA ed insorgenza di bradi aritmie è confermata dal fatto che la terapia con CPAP abolisce la maggior parte di tali episodi.
Inoltre Garrigue et al hanno documentato che un OSA non diagnosticata era presente in circa la metà dei pazienti con impianto di pacemakers per bradicardia sintomatica, Blocco AV e scompenso cardiaco. Appare chiaro dunque che i pazienti con bradi aritmie, specie insorgenti prevalentemente durante sonno, debbano essere anche sottoposti a polisomnografia.
Il paziente del caso in oggetto solo dopo essere giunto alla osservazione dello specialista pneumologo è stato indirizzato all’esame diagnostico ed a un approccio terapeutico CPAP) che ha abolito perlomeno la sintomatologia (lipotimia e sincope) relativa al disturbo del ritmo, di tipo funzionale, favorendo la riduzione, nelle ore notturne, delle oscillazioni del tono simpatico e parasimpatico.
Messaggio finale
Esiste una sempre maggiore evidenza che l’OSA è associata con un largo spettro di aritmie cardiache quali bradi aritmie, fibrillazione atriale e aritmie ventricolari e che il trattamento dell’OSA può ridurre o eradicare le aritmie ed essere complementare alla terapia farmacologica e protesica di base e che la diagnosi ed il trattamento dovrà divenire parte integrante della valutazione e della terapia dei pazienti con patologie cardiovascolari in particolare per le ipertensioni refrattarie, malattie coronariche premature, aritmie (specie FA), scompenso cardiaco, stroke ed eventi trombo embolici non spiegabili.
Bibliografia nell’articolo “Disturbi respiratori notturni e aritmie” nella sezione Patologie e Terapie