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Aritmologia in Campania

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Elettrostimolazione Cardiaca

Sincope neuromediata

Terapia

I principali obiettivi del trattamento delle sincopi neuromediate sono la prevenzione delle recidive sincopali e dei traumi associati e il miglioramento della qualità di vita. Una classificazione delle sincopi neuro mediate è riportata nella prima parte della Tabella 1.

Tabella 1
Tabella 1

Ai fini terapeutici bisogna tener presente che la sincope neuromediata è sostanzialmente di natura benigna, essa è un sintomo e non una malattia. La mortalità a lungo termine è per lo più sovrapponibile a quella della popolazione generale senza sincope, ma quando essa è ricorrente incide in modo rilevante sulla qualità della vita dei pazienti, che nel timore di una possibile recidiva cambiano le proprie abitudini di vita (76%), si autolimitano nella guida di autoveicoli (64%) e cambiano lavoro (39%). Inoltre il 60% dei pazienti può sviluppare una sindrome ansioso-depressiva o turbe caratteriali. Nel 27% dei casi, per assenza di una fase prodromica sufficientemente prolungata da permettere al paziente misure di auto protezione, la sincope si associa a traumi, che nell’8% dei casi sono abbastanza gravi da richiedere il ricovero ospedaliero per cure ortopediche e chirurgiche. I pazienti dopo un episodio sincopale richiedono, al medico, principalmente rassicurazione ed informazioni sulla natura dell’episodio. In genere, la terapia iniziale di tutte le forme di sincope riflessa nuromediata comprende l’insegnamento di misure comportamentali atte a evitare le circostanze scatenanti, (ad es. gli ambienti caldi e affollati, la posizione ortostatica prolungata, l’ipovolemia, l’effetto della tosse, un colletto troppo stretto, ecc.), a riconoscere i sintomi prodromici e a compiere manovre in grado di far abortire l’episodio sincopale ( ad es. l’assunzione della posizione supina). Inoltre, le strategie terapeutiche dovrebbero essere indirizzate direttamente verso i fattori scatenanti, (ad es., trattare la tosse in caso di sincope da tosse ecc.). Nessun trattamento è necessario per i pazienti che hanno sofferto di un singolo episodio e per quelli che non sono in situazioni di elevato rischio. Trattamenti aggiuntivi possono essere necessari in pazienti che hanno episodi sincopali in condizioni di alto rischio o hanno un’alta frequenza di recidive e cioè nei seguenti casi:

  • Le recidive di sincope sono molto frequenti, cioè alterano la qualità di vita del paziente;
  • La sincope è recidivante e imprevedibile, in genere perché improvvisa e senza prodromi, e di conseguenza espone il paziente a elevato rischio di traumi;
  • La sincope avviene in corso di attività rischiose come la guida di autoveicoli o durante attività sportive ecc.

I trattamenti non farmacologici (Terapia Fisica) stanno recentemente affermandosi come trattamento di prima scelta della sincope neuro mediata. In pazienti fortemente motivati che soffrono di sintomi ricorrenti, la prescrizione di periodi progressivamente prolungati di postura eretta obbligata, il cosiddetto “Tilt Training” (Figura 1), può ridurre il numero delle recidive sincopali.

Figura 1
Figura 1

Alcuni lavori hanno dimostrato che le manovre isometriche delle braccia, hand grip: contrazione volontaria e massimale di una palla di gomma (approssimativamente del diametro di 5-6 cm) tenuta nella mano dominante per il tempo massimo tollerato o fino alla scomparsa dei sintomi (Figura 2) e arm tensing : massima contrazione isometrica tollerata delle due braccia ottenuta agganciando una mano all’altra e tirando contemporaneamente verso l’esterno per il massimo tempo tollerato o fino alla completa risoluzione dei sintomi (Figura 3), o delle gambe, leg crossing: incrociare le gambe combinando la contrazione dei muscoli delle gambe e dell’addome per il massimo tempo tollerato o fino alla scomparsa dei sintomi (Figura 3), sono in grado di provocare un significativo incremento della pressione arteriosa durante la fase di sincope incipiente, che permette al paziente di evitare o ritardare la perdita di coscienza.

Figura 3
Figura 3

La fase prodromica della sincope vasovagale è caratterizzata da una marcata caduta della pressione arteriosa; questa caduta, di solito, precede la riduzione della frequenza cardiaca che, a volte, può essere assente. L’ipotensione è causata dalla vasodilatazione dei muscoli scheletrici dovuta all’inibizione dell’attività ortosimpatica vasocostrittrice. L’effetto efficace delle manovre sembra essere largamente mediato dall’attività nervosa ortosimpatica e dall’aumento delle resistenze vascolari e dalla compressione meccanica del letto vascolare venoso nelle gambe e nell’addome. La conseguenza è che quando insorgono i sintomi prodromici della sincope il paziente ha abbastanza tempo per mettere in pratica le manovre di contropressione prima di perdere conoscenza.

Terapia farmacologica: Molti farmaci sono stati utilizzati nel trattamento della sincope vasovagale neuromediata (betabloccanti, disopiramide, scopolamina, clonidina, teofillina, fludrocortisone, efedrina, etilefrina, midodrina, clonidina, inibitori della captazione della serotonina ecc.). In generale mentre i risultati sono stati soddisfacenti in studi non controllati o controllati a breve termine, con poche eccezioni, numerosi studi prospettici controllati con placebo non sono stati capaci di dimostrare un beneficio del farmaco rispetto al placebo. E’ stato ipotizzato che i betabloccanti, grazie al loro effetto inotropo negativo, riducano il grado di attivazione dei meccanocettori associata ad un’improvvisa riduzione del ritorno venoso e blocchino gli effetti di elevate concentrazioni di adrenalina circolante, ma questa teoria non è stata supportata dai fatti. Pertanto l’evidenza non supporta l’efficacia dei beta bloccanti nel trattamento della sincope vasovagale. I farmaci vasocostrittori sono potenzialmente più efficaci nell’ipotensione ortostatica, causata da disfunzione neurovegetativa, l’etilefrina si è dimostrata inefficace. A tutt’oggi non vi sono dati sperimentali in grado di sostenere l’uso di una qualsiasi altra terapia farmacologica per la sincope neuromediata vasovagale.

Quando stimolare il paziente con sincope neuro mediata? (Terapia elettrica). Il ruolo del pacing cardiaco non è ancora definito. In alcuni pazienti con tilt test positivo il pacing cardiaco ha dato risultati contrastanti. Sembra probabile che il pacing cardiaco possa essere efficace solo in alcuni pazienti. Ciò non dovrebbe sorprendere se si considera che il pacing è probabilmente efficace nel riflesso asistolico ma non ha alcun ruolo per contrastare l’ipotensione, che è il riflesso prevalente in molti pazienti, pertanto la sua efficacia è ampiamente riconosciuta nella sincope senocarotidea cardioinibitoria. Alla base della sincope neuromediata vi è un riflesso mediato dal sistema nervoso autonomo. Tale riflesso si caratterizza per la “cardioinibizione”, incremento del tono parasimpatico che determna un rallentamento della frequenza cardiaca e/o del prolungamento dell’intervallo atrio/ventricolare (A/V), con conseguente comparsa di bradiaritmie (bradicardia sinusale, blocchi A/V, asistolia ecc.), e la “vasodepressione”, secondaria alla riduzione dell’attività ortosimpatica con conseguente perdita del tono vascolare, vasodilatazione ed ipotensione. Al di sotto di valori critici di pressione arteriosa (PA < di 60 mmHg) e frequenza cardiaca (Fc < 40 bpm), si determina un’ipoperfusione cerebrale transistoria con conseguente anossia cerebrale: 5-10 secondi di sofferenza corticale cerebrale sono sufficienti a provocare perdita di coscienza. Se tale condizione perdura più a lungo si associano mioclonie e, talvolta, incontinenza sfinterica. L’ipotensione arteriosa e la bradicardia, sebbene sempre presenti, possono essere differentemente rappresentate determinando varie tipologie di riflesso neuromediato: cardioinibitorio , vasodepressivo o misto . Identificare correttamente le varie forme ha, ovviamente, un’implicazione terapeutica: un riflesso neuromediato con rilevante componente cardioinibitoria ha maggiori probabilità di giovarsi dell’impianto di un pacemaker. A tale scopo i pazienti, nella pratica clinica, vengono sottoposti al massaggio del seno carotideo e al tilt test. Partendo dall’ipotesi che la sincope indotta in laboratorio sia la stessa che il paziente accusa spontaneamente, i risultati dei test sono decisivi nel condizionare le scelte terapeutiche. Lo Studio VASIS ha proposto una classificazione (Tab.8) che considera le diverse modificazioni emodinamiche osservate durante la sincope indotta al tilt test al fine di identificare le forme che potenzialmente si possono giovare dell’impianto di pacemaker. Tale classificazione è generalmente accettata e applicata nella pratica clinica corrente. Il pacemaker in genere è proposto nelle forme di tipo 2B.

Come stimolare il paziente con sincope neuro mediata? (Tipologia di pacing). Le tipologie di stimolazione utilizzate in passato (VVI, DVI, DDD) si sono dimostrate inefficaci in quanto la stimolazione ventricolare VVI non è in grado di sostenere il circolo, in quanto di per sé, eroga una stimolazione non fisiologica a frequenza fissa che corregge la cardioinibizione ma non preserva il normale sincronismo AV. Le stimolazioni classiche DDD e VVI, inoltre, intervengono a domanda quando si raggiungono livelli di frequenza minima programmata e contrastano la bradiasistolia in una fase avanzata e tardiva del riflesso quando anche l’ipotensione è già rilevante, per cui hanno poca probabilità di essere efficaci. La stimolazione cardiaca ideale nella sincope neuromediata dovrebbe avere le seguenti caratteristiche:

  • La programmazione dovrebbe prevedere una bassa frequenza di stimolazione con ritardo AV sufficientemente lungo tale da favorire il più possibile l’attività spontanea del paziente.
  • Dovrebbe essere guidata da un parametro in grado di identificare l’inizio del riflesso, al fine di intervenire in modo appropriato e precoce sul riflesso stesso.
  • Dovrebbe essere fisiologica e a frequenza sostenuta per contrastare il riflesso nelle componenti cardioinibitoria e vasodepressiva, per sostenere il circolo.
  • Dovrebbe durare pochi minuti e autolimitarsi, visto il rapido regredire del riflesso neuro mediato e per favorire il ripristino della normale attività cardiaca.
  • Le principali modalità di stimolazione utilizzate nel trattamento della sincope neuromediata sono:
    1) modalità DDI con RH (rate hysteresis);
    2) modalità DDD con RDR (rate drop response);
    3) DDD con CLS (close loop stimulation).

Stimolazione DDD con funzione RH. Stimolazione bicamerale programmata con frequenza di intervento superiore alla frequenze di stimolazione convenzionali ma ritardata dall’isteresi. La frequenza cardiaca rappresenta il parametro di attivazione della stimolazione. La bassa frequenza e l’isteresi programmate favoriscono l’attività spontanea fuori dal riflesso. L’intervento sembra essere efficace anche se, probabilmente, lievemente tardivo quando la cardioinibizione e l’ipotensione sono già avanzate.

Stimolazione con funzione RDR. Stimolazione bicamerale con funzione di rilevamento del calo rapido della frequenza cardiaca durante il riflesso vasovagale, che rappresenta il parametro di attivazione della stimolazione. La funzione RDR è composta di due fasi: la fase di rilevamento del calo della frequenza tipica del riflesso neuromediato incipiente e la fase di intervento della stimolazione. Durante la fase di rilevamento il pacemaker può rilevare come una normale isteresi il raggiungimento della frequenza cardiaca programmata, low rate detection, ed erogare la stimolazione dopo due battiti di conferma del raggiungimento della minima frequenza programmata (Figura 4);

Figura 4
Figura 4

inoltre può rilevare anche il rapido calo della frequenza cardiaca precocemente, a frequenze normali, attraverso una finestra di rilevamento (detection window), disegnata per rilevare la rapida caduta della frequenza sulla base di un numero ridotto di battiti programmabili (ad es. 25 bpm, drop size) in funzione del tempo (ad es. 10-20 secondi).Tale rapido calo della frequenza cardiaca può essere rilevato anche a frequenze superiori alla frequenza minima programmata, non necessariamente bradicardica (ad es. 70 bpm drop rate), Figura 5.

Figura 5
Figura 5

In tal modo la funzione RDR è in grado di riconoscere precocemente il repentino calo della frequenza cardiaca, tipico dell’incipiente riflesso vasovagale, e di attivare la stimolazione in una fase precoce del riflesso. La stimolazione viene dunque attivata ed erogata con modalità bicamerale con frequenze superiori a quelle convenzionali (110-120 bpm anziché 60-70 bpm) solo per il breve tempo necessario a contrastare il riflesso neuromediato.

Stimolazione con funzione CLS. Stimolazione bicamerale basata su un algoritmo che rileva le variazioni della contrattilità cardiaca misurando la variazione dell’impedenza tra la cassa del pacemaker e la punta del catetere in ventricolo destro. Questo parametro è in grado di misurare indirettamente le variazioni del sistema nervoso autonomo e, quindi, può riconoscere i momenti di stress sia fisici che psicologici che possono innescare un riflesso neuromediato e che si caratterizzano per un aumento del tono ortosimpatico e della contrattilità. Il pacemaker rileva tali variazioni e adatta la frequenza di stimolazione erogando una stimolazione bicamerale a frequenza di 100-120 bpm nella fase iniziale del riflesso (ipertono simpatico), prevenendo la cardioinibizione e sostenendo il circolo.

Vi sono, tuttavia delle perplessità sulla reale efficacia del pacemaker nel trattamento della sincope neuromediata legate all’ipotesi che un impianto chirurgico di un dispositivo permanente con potenziale effetto terapeutico potesse avere un possibile effetto placebo. Vi sono, a tale proposito, alcuni studi che rimettono in discussione la reale efficacia della stimolazione nella sincope vasovagale ricorrente e non permettono di escludere che i benefici osservati possano essere legati all’effetto placebo dell’impianto dello stimolatore artificiale.

In conclusione possiamo dire che la decisione di impiantare un pacemaker permanente in pazienti affetti da sincope neuromediata deve esser ben meditata, limitata per lo più ad un sottogruppo selezionato di pazienti. In particolare esso va considerato per pazienti sufficientemente anziani, altamente sintomatici per sincope e traumi e non sensibili ai trattamenti conservativi e/o farmacologici precedentemente descritti. Attualmente l’impianto di pacemaker viene effettuato in una percentuale del 2-4% della totalità dei pazienti affetti da sincope vasovagale neuromediata.