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Aritmologia in Campania

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Elettrofisiologia Cardiaca

Tachicardie ventricolari

Tachicardia ventricolare monomorfa

dott. Della Porta Michele _ Ospedale Sacro Cuore di Gesù Fatebenefratelli - Benevento

La tachicardia ventricolare monomorfa (TVM) è un’aritmia ad origine ventricolare, dal miocardio ventricolare o dal sistema di conduzione specifica sotto-hissiana, caratterizzata da:
- ritmo regolare a frequenza compresa orientativamente tra 130 – 250 bpm
- ventricologramma largo (durata ≥ 120 ms.)
- unicità della morfologia dei complessi ventricolari nell’ambito dello stesso episodio, a differenza della tachicardia ventricolare polimorfa(Figura 1).

Figura 1
Figura 1

Figura 1.

Per le caratteristiche sopra riportate, la diagnosi di TVM è squisitamente elettrocardiografica, e impone la diagnosi differenziale con altre forme di tachicardia a QRS largo, in genere associate a tachiaritmie sopraventricolari in presenza di ritardo di conduzione intraventricolare (blocco di branca preesistente o aberranza) oppure preeccitazione ventricolare. Un aspetto morfologico caratteristico è il pleomorfismo, sia spontaneo che indotto allo studio elettrofisiologico, ossia la comparsa, nello stesso paziente, di episodi aritmici diversi con morfologia diversa; essa rappresenta un fattore prognostico più o meno significativo a seconda del contesto clinico in cui si verifica la tachicardia.
In genere clinicamente la TVM si distingue in sostenuta (durata >30 sec., oppure necessità di intervento medico per la sua interruzione) o non sostenuta (autolimitata o ripetitiva, <30 sec.). I sintomi possono variare dal semplice cardiopalmo soggettivo allo scompenso cardiocircolatorio, sino alla sincope o la morte cardiaca improvvisa. Sebbene condizionati da fattori quali la frequenza cardiaca e la gravità della cardiopatia sottostante, essi hanno un certo rilievo clinico-prognostico soprattutto nel caso di esordio con sincope e/o arresto cardiaco dell’aritmia.
La fisiopatogenesi della TVM è quanto mai varia e comprende forme associate a substrati patologici più o meno definiti ma presenti, ma anche forme in cui una chiara cardiopatia non è identificabile (le cosiddette forme idiopatiche).
Il meccanismo elettrofisiologico alla base della TVM è prevalentemente il rientro; tuttavia sono spesso coinvolti altri meccanismi quali l’attività triggerata da post-potenziali e raramente l’esaltata automaticità, e le caratteristiche dei meccanismi determinanti possono variare in presenza del diverso substrato patologico coinvolto.
Pertanto una prima distinzione tra le diverse forme di TVM può contemplare la presenza o meno di un substrato anatomo-patologico identificabile e il meccanismo elettrofisiologico prevalente, per poi fornire una trattazione più dettagliata per ciascuna delle forme cliniche descritte: (Tabella 1)

Tabella 1

La terapia della tachicardia ventricolare monomorfa comprende due momenti distinti: l’interruzione dell’episodio in acuto e la gestione del paziente con TVM.
Nell’interruzione dell’episodio acuto è la comparsa di compromissione emodinamica a determinare la tempistica e le modalità di intervento più opportune, riservando alla cardioversione elettrica esterna il ruolo di via finale comune per la risoluzione dell’evento (Figura 2).

Figura 2
Figura 2

Figura 2

Invece, la gestione cronica del paziente con TVM è più complessa, poiché inevitabilmente coinvolge una valutazione più articolata della cardiopatia sottostante, della presentazione clinica dell’aritmia e del grado di compromissione funzionale del paziente per poter operare le scelte terapeutiche più opportune.

CARDIOPATIA ISCHEMICA POST-INFARTUALE
La TVM si verifica spesso in pazienti con cardiopatia ischemica post-infartuale. Il substrato è rappresentato da aree di miociti sopravvissuti nel contesto o ai bordi di un’area cicatriziale; queste cellule, di per se elettrofisiologicamente normali, presentano alterazioni microscopiche (anomalie delle gap junctions) e macroscopiche (fibrosi intercellulare) responsabili di conduzione rallentata locale, e predisponenti a fenomeni di rientro. E’ il rientro infatti il meccanismo elettrofisiologico responsabile della TVM in questi casi, dimostrabile con lo studio elettrofisiologico, che presenta caratteristiche specifiche:
- evidenza di aree di conduzione lenta (Figura 2);
- induzione e terminazione riproducibili con stimolazione programmata, e specificità del sito di stimolazione;
- fenomeno del resetting e dell’entrainment, con relazione inversa tra ciclo di accoppiamento e ciclo di ritorno;
- scarso effetto di isoproterenolo sull’inducibilità.
E’ interessante notare che il substrato fisiopatologico della TVM si istaura entro le prime settimane dall’infarto, ma rimane stabile negli anni a venire. Sono fenomeni intercorrenti quali l’ischemia miocardica attiva, la progressiva dilatazione ventricolare, la comparsa di scompenso congestizio o di squilibri idro-elettrolitici ad agire da trigger che possono scatenare l’aritmia anche molti anni dopo l’evento ischemico acuto originario. Il rischio aritmico può variare, poi, con il grado di estensione della necrosi miocardica, l’entità della compromissione funzionale del ventricolo sinistro, e l’eventuale coinvolgimento del setto interventricolare.
Pertanto si comprende perchè nell’inquadramento e nel follow-up del paziente con TVM secondaria a cardiopatia ischemica post-infartuale sia soprattutto importante la valutazione del substrato predisponente, oltre all’identificazione ed eliminazione di eventuali fattori scatenanti.
L’aspetto elettrocardiografico è quello di una tachicardia a complessi larghi, che comprende nel 60% dei casi un complesso QR o QS in alcune derivazioni (eccetto aVR), indicativo della sede del pregresso infarto. La morfologia elettrocardiografica può fornire inoltre un’ indicazione preliminare sulla localizzazione del circuito della tachicardia (Tabella 2).

Tabella 2

La terapia della TVM post-ischemica è finalizzata alla prevenzione delle recidive e della morte improvvisa. A questo riguardo, si può affermare che:
- i pazienti trattati con farmaci della classe I hanno prognosi peggiore di quelli trattati con antiaritmici di classe II o III;
- l’impiego empirico dell’amiodarone migliora la sopravvivenza
- il defibrillatore impiantabile migliora la sopravvivenza rispetto alla terapia antiaritmica, soprattutto nei pazienti con EF<35%.
Sicuramente i progressi più importanti nella terapia della TVM riguardano l’impiego del defibrillatore impiantabile, spesso coadiuvato dalla terapia medica di supporto con beta-bloccanti e/o amiodarone nei casi di interventi frequenti del device per episodi aritmici multipli. Anche l’ablazione trans-catetere mediante RF ha un ruolo nella gestione cronica della TVM, ma limitatamente ai casi di aritmie stabili e clinicamente ben tollerate, non responsive alla terapia medica o responsabili della cosiddetta ‘tempesta aritmica’ nel portatore di defibrillatore impiantabile.