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Aritmologia in Campania

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Casi clinici ed elettrocardiografici

Casi Clinici

Sincope neuromediata di tipo 1 ed apnea ostruttiva da sonno

Carlo Santoriello, Valentina Musella, Carlo Pennimpede*, Serafina Gaeta* _ UOS di Fisiopatologia ed Ergometria CardioPolmonare ASL Salerno, Cava de’ Tirreni _ *Tecnici di Fisiopatologia Respiratoria

Introduzione

L’apnea ostruttiva da sonno (OSA) è un frequente disturbo caratterizzato da episodi transitori multipli di ostruzione delle vie aeree superiori con interruzioni ripetute del respiro, parziali (ipopnee) o complete (apnea) durante sonno. Sebbene i pazienti affetti da OSA presentino in genere sintomi respiratori (tipo russamento risvegli improvvisi con sensazione di asfissia) con o senza stanchezza o sonnolenza diurna, è attualmente riconosciuto che la maggior parte delle complicazioni di tale patologia siano cardiovascolari: aritmie, ipertensione sistemica e polmonare, scompenso cardiaco, morte improvvisa e accidenti cerebrovascolari.

Caso clinico

PF di anni 50, BMI 29, operaio, fumatore di 45 pack /year , Ipertensione arteriosa, dislipidemia; non altre patologie significative in anamnesi
All’inizio del 2005 episodio sincopale durante il pranzo. A seguito di tale episodio effettuava ECG con evidenza di BAV di I grado e ECG dinamico secondo Holter in cui si documentava BAV di I° e frequenti episodi notturni e diurni di BAV di II° tipo 1, frequenti extrasistoli sopra ventricolari con numerose salve striali; sporadiche extrasistoli ventricolari 3 coppie. Assenza di pause. (Figura 1 e 2)

Figura 1
Figura 1

Figura 1

Figura 2
Figura 2

Figura 2

Nell’aprile 2005 il paziente si ricoverava presso altro ospedale dove veniva effettuato studio elettrofisiologico endocavitario in cui si documentava assenza di retroconduzione assenza di aritmie striali e ventricolari indotte, normali valori di AH e HV, PW con ciclo di 650 mmsec in condizioni basali e 360 msec dopo atropina. Veniva dimesso senza indicazione ad eseguire impianto di PM.
Smette di fumare con conseguente incremento ponderale.
Dalla dimissione altri due episodi lipotimici
A settembre effettuava nuovo ECG Holter con documentazione di BAV I° e fasi diurne e notturne di BAV II° tipo 1 e 2. (Figura 3)

Figura 3
Figura 3

Figura 3

Ottobre 2005 nuovo ricovero dopo ulteriore episodio sincopale.
Ecocardiogramma con VS lievemente ipertrofico, di normali dimensioni endocavitarie, con funzione contrattile globale e segmentaria nella norma. Alterato rilasciamento diastolico. Atrio sinistro e sezioni destre nei limiti. Insufficienza mitralica e tricuspidale trascurabile. Aorta nei limiti.
Esame coronarografico con evidenza di coronarie angiograficamente indenni,

Head-up tilt test con inclinazione 60° per 25’: dopo potenziamento farmacologico con nitrati s.l. con comparsa di ipotensione tardiva con bradicardia sinusale (con Fc < 40 bpm), inizialmente sintomatica per lipotimia seguita da sincope in corrispondenza di ipotensione marcata. Il test è risultato positivo per sincope neuromediata di tipo I (misto).
Dimesso con invito a suggerimenti comportamentali: evitare situazioni che il paziente riconosce come scatenanti gli episodi; nelle fasi prodromiche effettuare movimenti isometrici in grado di aumentare l’attività simpatica; programmi quotidiani di “tilt-training”
Atri episodi lipotimici e ripresa del fumo di sigaretta per cui il paziente si rivolge al centro antifumo del nostro centro nel dicembre 2007. Nel registrare l’anamnesi del paziente vengono evidenziati disturbi del sonno quali il russamento intenso e pause respiratorie (riferiti dalla moglie) e moderata sonnolenza diurna (Epworth 12) ed invitato ad effettuare esame polisomnografico

Gennaio 2008: l’esame PSG mostrava numerosi e severi eventi respiratori del tipo ostruttivo ed ipopnee associati a gravi desaturazioni (ODI 62) con alterazioni del ritmo cardiaco (bradi-tachi aritmie) (Figura 4 e 5) con indice apnea-ipopnee pari a 61 (V.N. < 10) ed indice di variabilità cardiaca pari a 163. (Figura 6)
In base al quadro polisomnografico e sintomatologico si poneva diagnosi di “Sindrome dell’apnea ostruttiva da sonno di grado molto severo” con aritmia correlata e si procedeva alla terapia con ventilazione CPAP durante sonno mediante maschera nasale, previo adattamento e verifica delle pressioni utili alla riduzione significativa degli eventi respiratori.

Figura 4
Figura 4

Figura 4
periodo di 5 minuti di registrazione PSG che mostra come le apnee ostruttive ( Ao - assenza di flusso oronasale) e le relative desaturazioni causino alterazioni del ritmo

Figura 5
Figura 5

Figura 5 (come figura 4)

Figura 6
Figura 6

Figura 6
Diagramma dell’intera notte di registrazione PSG che mostra le oscillazioni della Sat HbO2 e della Frequenza cardiaca

L’esame PSG in corso di ventilazione CPAP (Figura 7) mostrava infatti una abolizione degli eventi respiratori (AHI pari a 1) e delle desaturazioni e tachiaritmie correlate (ODI – indice di desaturazione pari a 2 e variabilita’ cardiaca pari a 34).

Figura 7
Figura 7

Figura 7

Da quell’epoca il paziente è in terapia con CPAP durante sonno con ottima compliance e non ha piu’ accusato episodi lipotimici-sincopali pur persistendo all’Holter 24 ore BAV 1° grado e rarissimi episodi, prevalentemente diurni di BAV di II° grado tipo 1.

Discussione

Le ripetitive oscillazioni fra prevalenza del tono simpatico e parasimpatico durante il sonno in pazienti affetti da OSA rappresentano il substrato perfetto per lo sviluppo di aritmie cardiache: quando predomina il tono parasimpatico possono insorgere bradi aritmie e viceversa in prevalenza di tono simpatico prevalgono eventi aritmici atriali e ventricolari.
Studi sulla prevalenza di bradi aritmie in pazienti affetti da OSA hanno mostrato risultati non univoci con tassi che oscillano fra 7 e 50%. Alcuni studi hanno correlato tale differenza con la gravità dell’OSA nel senso che la prevalenza di aritmie sembra essere correlata al AHI: Becker et al in 239 consecutivi pazienti affetti da OSA monitorati con Holter ECH 24 ore hanno riscontrato un 7.5% di pazienti con significative bradi aritmie. Tale percentuale si innalzava al 20% nella fascia di pazienti con AHI > a 60.
Ma una’altra variabile importante che modifica la percentuale di riscontro di bradi aritmia è risultato il periodo di monitoraggio ECG in relazione alla variabilità da notte a notte della severità dell’OSA: in studi recenti in pazienti OSA con impianto di pace maker o defibrillatori la percentuale pazienti con episodi bradi aritmici notturni saliva al 47%.
La stretta relazione tra OSA ed insorgenza di bradi aritmie è confermata dal fatto che la terapia con CPAP abolisce la maggior parte di tali episodi.
Inoltre Garrigue et al hanno documentato che un OSA non diagnosticata era presente in circa la metà dei pazienti con impianto di pacemakers per bradicardia sintomatica, Blocco AV e scompenso cardiaco. Appare chiaro dunque che i pazienti con bradi aritmie, specie insorgenti prevalentemente durante sonno, debbano essere anche sottoposti a polisomnografia.
Il paziente del caso in oggetto solo dopo essere giunto alla osservazione dello specialista pneumologo è stato indirizzato all’esame diagnostico ed a un approccio terapeutico CPAP) che ha abolito perlomeno la sintomatologia (lipotimia e sincope) relativa al disturbo del ritmo, di tipo funzionale, favorendo la riduzione, nelle ore notturne, delle oscillazioni del tono simpatico e parasimpatico.

Messaggio finale

Esiste una sempre maggiore evidenza che l’OSA è associata con un largo spettro di aritmie cardiache quali bradi aritmie, fibrillazione atriale e aritmie ventricolari e che il trattamento dell’OSA può ridurre o eradicare le aritmie ed essere complementare alla terapia farmacologica e protesica di base e che la diagnosi ed il trattamento dovrà divenire parte integrante della valutazione e della terapia dei pazienti con patologie cardiovascolari in particolare per le ipertensioni refrattarie, malattie coronariche premature, aritmie (specie FA), scompenso cardiaco, stroke ed eventi trombo embolici non spiegabili.

Bibliografia nell’articolo “Disturbi respiratori notturni e aritmie” nella sezione Patologie e Terapie

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Commenti

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    Francesco Solimene

    complimenti
    francesco solimene

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    Vincenzo Carbone

    Il caso presenta un certo interesse speculativo. Tuttavia, alcune delle affermazioni/conclusioni degli AA si prestano a critiche.
    1. In riferimento alla Figura 1, si legge che sono presenti episodi di BAV di 2° grado tipo 1. In realtà, le strisce di Holter esibite mostrano un BAV di 2° grado tipo Wenckebach nella striscia superiore ed un BAV di 2° grado 2:1 nella striscia inferiore, ove solo nella parte terminale si osserva un periodismo di Luciani-Wenckebach 3:2. L’affermazione "assenza di pause", poi, è in palese contraddizione con la diagnosi di blocco A-V di 2° grado tipo 1.
    2. Nel tracciato della Figura 3 si sostiene la presenza di un BAV di 2° grado tipo 1 e tipo 2. Quest’affermazione, oltre ad essere poco credibile sotto il profilo elettrofisiologico, viene smentita dall’ECG, che mostra ancora una volta unicamente periodi di BAV di 2° grado tipo 1.
    3. La supposta relazione causale tra l’OSAS e gli episodi lipotimici-sincopali, per quanto suggestiva, non è dimostrata, potendo trattarsi di una semplice comorbidità. Gli episodi di perdita di coscienza si verificano in una condizione (stato di veglia) totalmente diversa da quella nella quale si manifesta l’OSAS (sonno). Tutti gli eventi Holter registrati, inoltre, sono risultati assolutamente "banali" e non clinicamente rilevanti, mentre, d’altra parte, il tilt test ha elicitato una classica sincope neuro-mediata di tipo 1, espressa da marcata bradicardia sinusale (non blocco A-V!) ed ipotensione arteriosa. Infine, mentre è notorio l’effetto terapeutico della ventilazione CPAP sulle fluttuazioni del tono autonomico e, secondariamente, sulle bradiaritmie notturne indotte dall’OSAS, poco chiara appare l’eventuale influenza di tale trattamento sugli eventi bradiaritmici diurni. Del resto, nel caso in oggetto la CPAP non sembra aver radicalmente modificato le capacità conduttive del nodo A-V (il minor carico di eventi documentato all’Holter potrebbe rientrare nella fisiologica variabilità spontanea, piuttosto che esprimere un reale e diretto effetto terapeutico). In conclusione, ritengo altamente probabile che il paziente presenti un’ipervagotonia nel contesto della quale si esprimono episodi critici di sincope neuro-mediata di tipo misto. D’altro canto, si documentano disturbi respiratori da sonno che sono in grado di alterare le proprietà elettrofisiologiche del cuore durante il riposo notturno, ma che probabilmente non hanno un ruolo chiave nella genesi delle lipotimie/sincopi diurne.

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    Francesco Solimene

    Caro Enzo ,come sempre sei preciso ed erudito nei tuoi interventi ..........ma la sera prima che ti sei mangiato! "code i lacert"
    ciccio e lino

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    Carlo Santoriello

    Gent.mo Dott Carbone
    La ringrazio per i commenti al nostro caso clinico e Le preciso quanto segue:
    1) l’analisi dei tracciati Holter con le conclusioni finali sono state effettuate da colleghi cardiologi e riportate fedelmente. Tutti e due gli Holter sono relativi al periodo prima del trattamento con CPAP.
    2) Gli eventi aritmici conseguenza dell’OSA durante SONNO determinano una disregolazione autonomica non solo durante la notte MA ANCHE DURANTE VEGLIA con un incremento anche del tono parasimpatico.
    3)il tracciato della SatHbO2 e della FC effettuati in aria e in corso di CPAP mostrano chiaramente la stabilizzazione della FC durante terapia con CPAP senza la estrema variabilità braditachi mostrata in aria e ciò può modificare ed attenuare la variabilita autonomica anche diurna.
    4)Infine rimane il dato oggettivo dell’assenza di episodi lipotimici sincopali dall’inizio del trattamento con CPAP e che questa sia casualità a me non convince.

    5) Mi rendo conto che come pneunologo affrontare temi di aritmologia in un consesso di aritmologi è impresa ardua e di questo devo "ringraziare" il caro Francesco!

    Grazie dell’attenzione
    Dr Carlo Santoriello

  • Icon User
    Vincenzo Carbone

    Cari amici pneumologi, il vostro sforzo di offrire un contributo fattivo alla dinamica del sito è senza dubbio encomiabile e vi invitiamo a proseguire su questa strada. Le mie considerazioni tecniche sull’interpretazione degli Holter sono rivolte all’indirizzo di chi figura come Autore del "case report", ma è ovvio che il destinatario finale sia chi tale interpretazione ha fornito. Il merito delle critiche da me mosse, peraltro, rimane immutato. L’ipotesi che l’OSAS possa esercitare un’influenza così critica sul tono autonomico diurno da produrre una ricaduta clinica tanto drammatica e, di conseguenza, che la ventilazione notturna CPAP sia in grado di svolgere un ruolo terapeutico cruciale e quasi....assoluto appare, nella formulazione attuale del "report", una mera suggestione priva di dimostrazioni inoppugnabili. E in Medicina, si sa, le ipotesi, ancorché fisiopatologicamente fondate, vanno sempre validate e suffragate dall’evidenza dei fatti. Nel caso di specie l’ECG dinamico registrato dopo l’istituzione della ventiloterapia notturna sembra aver mostrato la persistenza del BAV di I grado basale, nonché degli episodi diurni di BAV di II grado tipo Wenckebach, a dimostrazione della sostanziale stabilità del quadro disautonomico rilevato prima del trattamento e del ruolo preminente della CPAP sugli eventi vago-mediati notturni. Né la mancata documentazione di eventi lipotimici o sincopali dall’epoca di inizio della CPAP può essere considerata un “dato oggettivo”, stante il carattere assolutamente imprevedibile e sporadico degli episodi critici neuro-mediati. Credo sia necessario, intanto, chiarire da quanto tempo il paziente pratichi la ventiloterapia notturna e con quale frequenza ricorressero gli episodi sincopali prima dell’inizio di tale trattamento (dalla descrizione del caso sembra si possa desumere un totale di due sincopi e due lipotimie nel corso dell’anno 2005, con un intervallo tra la 1a e la 2a sincope di circa 10 mesi!). E’ di tutta evidenza, comunque, che la sola possibilità di fornire supporto scientifico alla tesi proposta è rappresentata dalla dimostrazione di non inducibilità della sincope neuro-mediata alla ripetizione di un head-up tilt test potenziato.

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    Carlo Santoriello

    Carlo collega
    Il caso clinico da noi presentato, imperfetto dal punto di vista metodologico come hai giustamente evidenziato, ha lo scopo di sottolineare l’importanza dello studio polisomnografico nelle aritmie. Il paziente è in terapia da tre anni con CPAP e non ha piu presentato sintomi. Può essere un caso e non abbiamo documentazione oggettiva di una maggiore stabilità del tono autonomico. Resta il fatto che, come dimostrato da Garrigue et al (Circulation 115, 1703-1709 2007) nella metà di pazienti con impianto di PM per bradicardia sintomatica, blocco AV e insufficienza cardiaca, era presente una OSA non diagnosticata. Ciò non significa che l’impianto di PM può essere evitato, ma la documentata maggiore stabilità del tono autonomico contribuisce ad evitare crisi di tachiaritmia quali FA, flutter atriali o aritmie ventricolari.
    Dunque il messaggio finale rimane quello di "porsi il problema"