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Aritmologia in Campania

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Casi clinici ed elettrocardiografici

Casi Elettrocardiografici

Pacemaker VDD con morfologia alternante o ciclica dei complessi stimolati: qual è il meccanismo?

Dott. Vincenzo Carbone

Il tracciato della Figura 1 è stato registrato in un paziente di 58 anni, asintomatico, portatore da circa 3 anni di un pacemaker VDD “single lead”.
L’intervallo A-V (sAVI) è programmato a 140 msec.
L’elettrocardiogramma (ECG) mostra una costante attività di pacing ventricolare (tutti i complessi QRS sono preceduti da uno spike) con frequenza di 95 impulsi/minuto, sincronizzata sull’attività atriale spontanea, che è di origine sinusale. I ventricologrammi, inaspettatamente, mostrano un curioso pattern morfologico: complessi QRS larghi (0.16 sec), associati a marcate anomalie secondarie della ripolarizzazione, si alternano con regolarità a complessi relativamente stretti (0.10 sec) e con ripolarizzazione molto meno alterata. A prima vista questi complessi stretti non sembrano elettroindotti, ma la morfologia ne suggerisce, piuttosto, l’origine sinusale: circostanza che lascia ipotizzare l’inefficacia dei rispettivi stimoli artificiali. I cicli P-P e quelli V-V sono regolari. Non esiste alcuna apprezzabile differenza nella durata del sAVI in relazione alla diversa morfologia dei complessi QRS.
Qual è il meccanismo alla base dell’insolita presentazione elettrocardiografica di questa stimolazione atrio-guidata? Il funzionamento del generatore può essere considerato fisiologico o esprime, al contrario, un’anomalia? E di quale tipologia di malfunzionamento si tratta?
Quando, in corso di pacing ventricolare destro, i QRS preceduti da spike mostrano un’alternanza tra il classico pattern morfologico (complessi larghi a configurazione tipo blocco di branca sinistra –BBS, slivellamento di J-ST e polarità delle onde T di segno opposto, “discordante”, rispetto alla polarità prevalente dei ventricologrammi) ed una morfologia normale o meno alterata, i meccanismi potenzialmente implicati sono i seguenti:

1) Presenza di extrasistoli ventricolari telediastoliche bigemine che traggono origine dal ventricolo sinistro . In questa evenienza, a battiti alternati il fronte di attivazione extrasistolico provvede a depolarizzare il ventricolo sinistro proprio mentre, pressoché simultaneamente, il ventricolo destro viene catturato dallo stimolo erogato dal generatore. Il risultato è un battito di fusione che “normalizza” la morfologia del QRS rispetto a quando l’attivazione dei ventricoli è totalmente elettroindotta. Ciò avviene perché, di fatto, l’extrasistole, a causa del suo sito di origine a sinistra e della sua temporizzazione al termine della diastole, anticipa l’attivazione del ventricolo sinistro di un tempuscolo sufficiente a rendere simultanea (o quasi) la depolarizzazione dei due ventricoli, così annullando o mitigando l’asincronismo interventricolare provocato dal pacing a destra.

2) Blocco d’uscita (o difetto di stimolazione) 2:1, in presenza di normale conduzione atrio-ventricolare (A-V). Se la cattura della camera ventricolare da parte dell’elettrostimolo fallisce in battiti alternati e se la conduzione spontanea del paziente è conservata, un complesso su due (quello corrispondente allo stimolo inefficace) risulta di normale morfologia, perché generato dalla propagazione ai ventricoli del fronte d’onda nativo proveniente dall’atrio. Per dare supporto a quest’interpretazione è necessario dimostrare che i complessi stretti siano esclusiva espressione della conduzione A-V intrinseca e non, piuttosto, battiti di fusione. Tale dimostrazione, tuttavia, è possibile solo se nel tracciato sono presenti complessi QRS non preceduti da spike (cioè complessi spontanei “puri”), che possano servire come termine di confronto.

3) Presenza di un blocco A-V di II grado 2:1. In questa evenienza i complessi stretti preceduti da spike esprimono l’impulso sinusale condotto nell’ambito del rapporto 2:1 e rappresentano battiti di fusione (l’attivazione ventricolare deriva dal concorso del fronte di depolarizzazione nativo e di quello artificiale) oppure pseudo-fusioni (i complessi sono del tutto spontanei e l’inscrizione dello spike al loro interno è frutto di una mera coincidenza temporale, ininfluente ai fini dell’attivazione miocardica perché lo stimolo cade su un tessuto già reso refrattario dalla diffusione distale dell’impulso sinusale). I complessi totalmente elettroindotti, invece, si manifestano quando la propagazione anterograda dell’attività atriale intrinseca si interrompe nella giunzione A-V, cioè in battiti alternati.

Il meccanismo descritto al punto 1. è difficilmente sostenibile nel caso in oggetto, perché nell’intero tracciato non sono mai visibili extrasistoli ventricolari “pure”, cioè non realizzanti battiti di fusione; inoltre, gli intervalli P-V (tra una P sinusale e il successivo spike ventricolare) sono rigorosamente costanti e identici nei complessi larghi e in quelli relativamente stretti, il che rende ancor meno plausibile l’ipotesi che questi ultimi siano dei battiti di fusione generati dall’intervento di extrasistoli ventricolari telediastoliche atteggiate in bigeminismo.
Il meccanismo di cui al punto 2., per quanto basato sull’eccezionale eventualità che il blocco d’uscita si manifesti secondo un rapporto 2:1 fisso e stabile, è teoricamente possibile ma, come già detto, richiede la valutazione comparativa dei complessi stretti preceduti da spike con complessi sicuramente derivanti dalla conduzione A-V spontanea (cioè senza alcuno spike al loro interno). Infatti, solo in caso di perfetta identità morfologica tra questi due tipi di ventricologrammi si può escludere che i QRS stretti preceduti da spike siano delle fusioni, una situazione che sarebbe in netto contrasto con l’ipotesi del blocco d’uscita. Nel presente ECG, però, non si osserva nessun complesso che non sia associato a spike, il che non consente di trarre conclusioni in merito alla validità di tale ipotesi elettrogenetica.

La Figura 2 riporta le derivazioni periferiche del tracciato registrato allo stesso paziente due ore più tardi. Anche in questo caso tutti i complessi QRS sono preceduti da spike; il sAVI misura, come da programmazione, 140 msec e la frequenza del pacing atrio-guidato è 94 impulsi/minuto. La morfologia dei ventricologrammi elettroindotti mostra, ora, un comportamento ancora più bizzarro, poiché una coppia di complessi “stretti” è sistematicamente intervallata ad un QRS largo; inoltre, nell’ambito di ciascun raggruppamento di 3 complessi ventricolari (2 relativamente stretti ed 1 largo) si osserva un “gradiente” crescente nella durata, nel voltaggio e nel grado di alterazione della ripolarizzazione (il 1° QRS misura 0.10 sec, ha il voltaggio in assoluto più contenuto e presenta una modesta alterazione di ST-T; il 2° QRS misura 0.12 sec, mostra un voltaggio maggiore del 1° ed è seguito da un ST-T sensibilmente più alterato; il 3° QRS, infine, misura 0.16 sec, è di voltaggio ancora maggiore e presenta ancor più grossolane anomalie della ripolarizzazione). Solo con la terza coppia di complessi stretti (8° e 9° battito) si osserva un’inversione del “gradiente” morfologico tra il 1° ed il 2° QRS (il 1° complesso è simile al 2° di altri gruppi, e viceversa). Le caratteristiche elettrocardiografiche descritte indicano in maniera inoppugnabile l’esistenza di battiti di fusione: in ogni serie di 3 complessi QRS si osserva un crescente contributo relativo all’attivazione ventricolare da parte del pacemaker (con l’eccezione della terza serie, che nei primi due battiti denota un comportamento opposto), fino ad esitare nel 3° complesso, totalmente elettroindotto. Il 1° QRS di ogni serie potrebbe essere del tutto spontaneo (pseudo-fusione), ma quasi sicuramente si tratta di una fusione con solo modesta partecipazione del fronte artificiale. Il 2° QRS, invece, proprio in considerazione della sua diversità morfologica rispetto al 1° complesso, è senza alcun dubbio un battito di fusione. La sostanziale eguaglianza dei complessi stretti del tracciato della Figura 2 con quelli che si osservano nella Figura 1 suggerisce che anche nel primo ECG i battiti con morfologia relativamente “normale” siano complessi di fusione. La presenza delle fusioni dimostra implicitamente che in entrambi i tracciati tutti gli elettrostimoli erogati dal pacemaker sono efficaci e che non esiste alcuna malfunzione intermittente dell’output ventricolare. I complessi stretti, tuttavia, esprimono un’attivazione in buona parte spontanea della camera ventricolare, che con tutta probabilità avviene secondo il modello del blocco di branca destra (BBD), isolato o associato ad un blocco fascicolare nel sistema della branca sinistra. Ciò è suggerito soprattutto dalla morfologia assolutamente normale (rS) dei complessi di fusione in V1 e V2: la simultaneità dell’elettrostimolo erogato in ventricolo destro (destinato a produrre una morfologia del QRS a tipo blocco di branca sinistra -BBS) e del fronte di attivazione spontaneo che procede lungo la branca sinistra (e che darebbe esito ad un complesso con morfologia da BBD) “resincronizza” l’attivazione dei due ventricoli, normalizzando i relativi ventricologrammi. Pertanto, la diagnosi più corretta per l’ECG della Figura 1 è quella di alternanza tra complessi totalmente elettroindotti e complessi di fusione provocata dal pacing ventricolare atrio-guidato, in presenza di un blocco A-V di II grado 2:1.

La Figura 3 illustra in maniera schematica il meccanismo dell’alternanza morfologica dei ventricologrammi. I cerchi rossi indicano il momento del sensing dell’ elettrogramma (EGM) atriale; la linea rossa tratteggiata rappresenta la sincronizzazione dello stimolo ventricolare sull’attività atriale spontanea, al termine del sAVI; gli asterischi in verde simboleggiano gli stimoli erogati dal generatore. In ragione della sostanziale eguaglianza del tempo di conduzione A-V spontanea e dell’AVI programmato, ogni qualvolta l’impulso sinusale si trasmette ai ventricoli si registra un battito di fusione; quando, invece, il fronte elettrico nativo si blocca nella giunzione A-V, l’attivazione dei ventricoli è generata esclusivamente dal pacing. Il rapporto 2:1 del sottostante blocco A-V è responsabile della morfologia alternante dei complessi QRS stimolati.
Stando così le cose, si può ragionevolmente argomentare che nel tracciato della Figura 2 il rapporto di conduzione del blocco A-V di II grado sia passato da 2:1 a 3:2. Nell’ambito del rapporto 3:2, l’intervento del pacemaker genera complessi di fusione quando ha luogo la conduzione A-V spontanea e complessi totalmente stimolati in occasione degli impulsi sinusali non trasmessi ai ventricoli.

L’osservazione retrospettiva di un tracciato registrato prima dell’impianto (Figura 4) conferma la correttezza di questa interpretazione, documentando l’esistenza di un blocco A-V di II grado tipo Mobitz (tipo 2) con rapporto di conduzione 3:2. La morfologia dei complessi QRS è indicativa di un BBD associato ad emiblocco posteriore sinistro (EPS). Si tratta, in altri termini, di un blocco trifascicolare: blocco totale nella branca destra e nel fascicolo posteriore della branca sinistra; blocco 3:2 nel fascicolo anteriore sinistro. Il diagramma della Figura 5 schematizza la dinamica degli eventi elettrocardiografici osservati nell’ECG della Figura 2.
In occasione dei due impulsi sinusali condotti, lo stimolo atrio-guidato viene rilasciato nel preciso momento in cui il fronte di attivazione spontaneo si sta propagando ai ventricoli, così generando due successivi battiti di fusione. Una modesta variabilità temporale nella durata degli intervalli di conduzione A-V spontanea e/o nel momento in cui ha luogo il sensing dell’EGM endocavitario atriale può spiegare le differenze morfologiche che si osservano tra il 1° ed il 2° battito di fusione di ciascun raggruppamento (nella Figura la 1a fusione esprime un contributo del generatore relativamente modesto, che aumenta nella 2a fusione; per contro, dalla 3a alla 4a fusione si osserva un ruolo decrescente dell’attivazione elettroindotta rispetto a quella nativa). Il terzo complesso, che corrisponde all’impulso sinusale bloccato della sequenza 3:2, non riceve alcun contributo da parte dell’impulso spontaneo, poiché in questa circostanza l’intera massa ventricolare viene depolarizzata dal generatore. Dall’analisi comparativa degli ECG registrati durante pacing rispetto a quello della fase pre-impianto si desume anche che nei battiti di fusione ha luogo una sorta di correzione dell’asincronismo, sia tra i due ventricoli (dissincronia interventricolare) che nell’ambito del ventricolo sinistro (dissincronia intraventricolare) presente basalmente. La simultaneità, nei complessi di fusione, del pacing dall’apice del ventricolo destro con la conduzione spontanea lungo il fascicolo antero-superiore della branca sinistra promuove la regressione del pattern da BBD osservato nei battiti condotti prima dell’impianto del pacemaker (il fronte spontaneo e quello artificiale provvedono in parti uguali all’attivazione, rispettivamente, del ventricolo sinistro e del ventricolo destro). Inoltre, nei complessi di fusione il pacing apicale destro determina l’orientamento spaziale delle forze vettoriali iniziali ed intermedie dell’attivazione ventricolare (i vettori di depolarizzazione mostrano un orientamento prevalente verso l’alto, a sinistra e posteriormente, proprio come nei complessi totalmente elettrostimolati), mentre solo tardivamente il fronte d’onda proveniente dall’atrio, convogliato lungo il fascicolo antero-superiore, sembra invadere il ventricolo sinistro collidendo con quello retrogrado di origine artificiale. Il risultato è una sorta di “resincronizzazione” intraventricolare, testimoniata dalla radicale inversione dell’asse elettrico cardiaco sul piano frontale (ÂQRS), che da verticale nei complessi condotti (+110° circa) diviene orizzontale (-60° circa). La presenza dell’EPS come disturbo conduttivo intrinseco può essere, comunque, desunta da taluni dettagli morfologici dei complessi di fusione, come le onde r’ terminali nelle derivazioni inferiori e le onde s terminali in I e aVL.
Il suggestivo pattern morfologico, alternante o ciclico, che caratterizza i complessi stimolati negli ECG delle Figure 1 e 2 esprime, così, un evento tutt’altro che infrequente in corso di stimolazione atrio-guidata a conduzione A-V spontanea preservata (la fusione), la cui presentazione elettrocardiografica, tuttavia, è resa qui assai singolare dal particolare rapporto numerico, rispettivamente 2:1 e 3:2, del blocco A-V di II grado di base.
Il massaggio del seno carotideo (Figura 6), promuovendo la riduzione della frequenza sinusale a circa 74 cicli/minuto, ripristina il rapporto di conduzione atrio-ventricolare 1:1, come atteso in presenza di un blocco A-V sottohissiano: ora tutti i complessi QRS, invariabilmente preceduti da spike, sono battiti di fusione morfologicamente identici a quelli osservati nei precedenti ECG. Questo riscontro rappresenta un’ulteriore e definitiva conferma del meccanismo elettrogenetico ipotizzato per il caso in discussione.

Bibliografia essenziale
1) Oreto G, Luzza F, Donato A, Carbone V, Satullo G, Calabrò MP. L’ECG nel portatore di pacemaker. In: Oreto G et al. (eds). L’elettrocardiogramma: un mosaico a 12 tessere. CSE; 2009.

2) Barold SS, Stroobandt RX, Sinnaeve AF: Cardiac pacemakers step by step: an illustrated guide. New York, Blackwell Publishing/Futura Division; 2004.

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